Экспериментируем над сознанием читателей / Статьи / Newslab.Ru
Вместо вступления
Сегодня, мои дорогие читатели, вашему вниманию будет представлен не просто очередной обзор. Сегодня я поделюсь с вами некоторыми своими личными музыкальными находками из числа тех, что несказанно порадовали меня в этом году – и тех, что по каким-то таинственным причинам не так-то просто найти в местных музыкальных магазинах. Впрочем, когда это обстоятельство останавливало настоящих меломанов, верно? Итак, поехали!
Thom Yorke
«The Eraser»
2006, XL Recordings
«Извините, пожалуйста, но я должен спросить» — таковы первые слова, что звучат на альбоме “The Eraser”, и лучшего вступления для первого сольного альбома Тома Йорка, чем эти нервно пропетые строчки, просто не найти. Это настроение пронизывает весь альбом — желание высказаться, но неуверенность в необходимости или уместности этого. Казалось бы – какая, к чёрту, неуверенность, когда ты возглавляешь всемирно известный музыкальный коллектив, олицетворяющий собой целое десятилетие? Однако и в составе Radiohead в песнях и, в особенности, текстах Йорка всегда присутствовало какое-то тихое надрывное отчаяние, немой, но наболевший вопрос, застывший на губах забившегося в угол собственной квартиры параноика.
Yeah Yeah Yeahs
«Show Your Bones»
2006, Interscope
В первых интервью, связанных с выпуском нового альбома, нью-йоркское шумно-гаражное триo Yeah Yeah Yeahs клялось, что песни на альбоме будут пригодны для исполнения под гитару у костра. Назвать же альбом пообещали в честь лысой кошки, принадлежащей солистке группы Карен О. Разумеется, наврали – от кошки с экстравагантным имечком «Коко Берегись» в названии остались только косточки (в переводе “Show Your Bones” означает «Покажи свои кости»). Да и бойскаутские песенки, по идее, должны были в страхе разбежаться при виде столь кровожадного заголовка.
Stuart A. Staples
«Leaving Songs»
2006, Beggars Banquet
Пока будущее замечательного английского коллектива Tindersticks еще не определилось, его фронтмэн тихой сапой выпускает уже вторую сольную пластинку. Причём в этот раз для записи альбома Стэйплз сменил родную дождливую Британию на сельскохозяйственные просторы Нэшвилла, идейной столицы американского кантри. Каноническое кантри он, конечно, не заиграл, хотя некоторые его элементы всё же проникли в звучание альбома – то всплакнёт стальная гитара (“One More Time”), то мелодия вдруг окажется совершенно американской (“Already Gone”). Основное отличие “Leaving Songs” от творчества прежней команды Стэйплза заключается в том, что барочная меланхолия Tindersticks сменилась здесь на нечто более теплое и дружелюбное. Те ростки классического соул, что понемногу проникали в звучание группы, начиная с альбома “Simple Pleasure”, в сольной работе Стэйплза принялись практически цвести буйным цветом, в особенности в блестящем дуэте с певицей Лхасой Де Села “That Leaving Feeling”. Ну и, конечно, фирменный утомленный баритон Стэйплза никуда не делся – уже один этот голос обеспечивает едва ли не половину удовольствия от прослушивания этой красивой пластинки.
Peeping Tom
«Peeping Tom»
2006, Ipecac
Этим поп-проектом под названием «Соглядатай» Майк Паттон стращал нас уже лет шесть – клялся посвятить его сочинению самой настоящей попсы, с ди-джеями, мелодичными припевами и прочими популистскими штучками.
Calexico
«Garden Ruin»
2006, Quarterstick
Дуэт Calexico продолжает бродить пустынными дорогами юго-востока Соединенных Штатов, где-то между Калифорнией и Мексикой, как на то намекает их название. Потихоньку Calexico отшагали уже целый десяток лет, и за это время их музыка заметно подобралась и заматерела. “Garden Ruin” вышел еще более собранным, нежели последняя их полнометражная работа, прекрасный интимный эпос “Feast of Wire”. По альбому все так же бродят призраки печальных нерешительных ковбоев и пропитанных текилой усталых mariachis, вот только теперь Calexico, подобно первоклассным загонщикам, удерживают их в рамках емких, лаконичных в своей слегка запыленной красоте песен.
Иванов-Ножиков, человек с магнитофоном в голове
Новая группа Тома Йорка как рок поневоле – Архив
Так называемая супергруппа Atoms for Peace, состоящая из Тома Йорка, басиста Red Hot Chili Peppers Фли и других не менее достойных людей, выпускает свой первый альбом «Amok». «Афиша» прослушала его внимательно и пришла к выводу, что по сути это сольная запись лидера Radiohead — со всеми вытекающими.
Творческую траекторию Тома Йорка за последние шесть лет, кажется, можно рассматривать как целенаправленную попытку снять напряжение — не столько свое, сколько вокруг себя. Фундаментальным высказыванием в этом смысле был «In Rainbows» — эпохальный с точки зрения контекста альбом Radiohead, изнутри себя утверждавший хрупкую, интимную, маленькую красоту; но и все остальное — сольная пластинка «The Eraser» со смутными песням под процессор, синглы, посвящения Харри Парчу, электрические дебри «The King of Limbs» — вполне ясно сообщало: важнейшая группа планеты не очень-то хочет соответствовать статусу, а хочет резвиться вокруг да около; не столько определять окружающую действительность, сколько равноправно в нее встраиваться. Похоже, в конечном счете стратегия увенчалась успехом — от нового альбома попутной группы Йорка никто не ждал тотальной перемены мест слагаемых; он ее и не производит.
«Before Your Very Eyes», первая и лучшая песня альбома
Тут стоило бы задать риторический вопрос: а почему речь, собственно, о Йорке, если Atoms For Peace всю дорогу заявлялись как супергруппа, в которую, помимо лидера Radiohead, входит заслуженный басист Фли и барабанщик, игравший с Беком и R.E.M. Потому что на Red Hot Chili Peppers «Amok» похож примерно настолько же, насколько на Фелу Кути, за ночным прослушиванием которого якобы и родилась идея этого альбома. То есть непохож вовсе: вместе с другом-продюсером Найджелом Годричем Йорк нарезал из долгих импровизационных сессий прямое продолжение «The Eraser» (характерно, что и группа названа в честь песни оттуда). Только если тот в 2006-м с точки зрения звука был скорее анахронизмом, то «Amok» вполне встраивается в злободневный ряд опытов по разыгрыванию новой электроники живьем. Другой вопрос, что ряд этот сильно не первый. Хрустящая механическая полиритмия, оплывающая синтетика, угловатый отрывочный мелодизм, абстрактные строчки про то, каково жить в поломанном мире, — приемы знакомы, ориентиры понятны (в диапазоне от Apparat и Moderat до Flying Lotus и прочих людей, улетающих в космос на айпэде), этические и эстетические установки ясны: как человек превращается в механизм. На «Amok» есть свои яркие моменты — скажем, удивительный капельный бит в «Ingenue» — и свои сильные эпизоды (песня номер раз и песня номер семь), однако в целом есть ощущение, что это рок, который очень не хочет быть роком, но которому в достижении этой амбиции что-то категорически мешает. Или даже кто-то.
«Judge, Jury and Executioner», самый тонкий и акустический номер альбома
Или даже конкретно Том Йорк. Atoms for Peace совсем не могут — а может, и не хотят — решать понятное противоречие между минорным лирическим даром своего организатора и опорно-двигательной органикой музыки, которую они порождают; само слово, которым назван альбом, обозначает состояние бесконтрольного лютого буйства — но его-то тут как раз и нет: танцевать под «Amok» можно, только если ты сам играешь эти песни на сцене, для эмоциональной идентификации он, кажется, слишком абстрактен. Фигурирующие на пластинке строчки «the will is strong, but the flesh is weak» неплохо описывают всю ее ключевую коллизию: она именно про то, что имею желание, но не имею возможности. Учитывая, что раньше этот конфликт Йорк и его группа решать умели (см. «Idioteque» и другие примеры в этом роде), остается заподозрить, что дело либо в отсутствии правильных партнеров — либо попросту в жизненных обстоятельствах; в нехватке того самого вышеупомянутого напряжения. Собственно, всякий, кто бывал в последнее время на концертах тех же Radiohead, может засвидетельствовать, что Том Йорк нынче выглядит вполне счастливым человеком — да и суетливое аппаратное изобилие «Amok» как будто сигнализирует о том же. А любим мы его, как говорится, не за это. Оказывается, когда хорошему человеку хорошо, это необязательно идет на пользу музыке.
Первый альбом Atoms for Peace «Amok» можно целиком прослушать — а также заказать в любом желаемом формате — здесь
- Александр Горбачев
Задачи, выполняемые, когда требуется запускать Power Eraser из консоли Symantec Endpoint Protection Manager
Обычно анализ Power Eraser требуется запускать, когда в журнале угроз появляется запись о неудачном восстановлении и рекомендация запустить Power Eraser. Можно также запускать Power Eraser, когда компьютер начинает работать нестабильно и есть подозрение о наличии вируса или вредоносной программы, которые не удается удалить.
Используйте Power Eraser с осторожностью. Анализ выполняется агрессивно и склонен к ложным срабатываниям.
Что нужно знать, прежде чем запускать Power Eraser из консолиSymantec Endpoint Protection Manager
Выполнять Power Eraser из
Symantec Endpoint Protection Manager
можно только на клиентских компьютерах Windows.
Power Eraser выполняется в одном из двух режимов: без обнаружения руткитов и с обнаружением. Для анализа с обнаружением руткитов требуется перезагрузка. Для выполнения анализа Power Eraser с обнаружением руткитов администратору требуются права на перезагрузку.
Задача | Описание |
---|---|
Задать права администратора для запуска Power Eraser | Чтобы запускать Power Eraser на клиентских компьютерах, администраторы должны иметь следующие права доступа к командам: Добавление учетной записи администратора и настройка прав доступа |
Задать политику хранения журналов | Настройка хранения журналов определяет, как долго события будут оставаться доступными для выполнения действий по исправлению и восстановлению с помощью Power Eraser. Вы можете изменить настройку хранения журналов, если требуется больше времени на решение о принятии таких действий. Можно также запустить Power Eraser еще раз, чтобы заполнить журналы заново. Настройка хранения журналов входит в состав различных параметров в политике защиты от вирусов и программ-шпионов. Редактирование обработки журнала и параметров уведомлений на компьютерах Windows |
Убедитесь, что клиенты имеют подключение к Интернету | Вашим клиентским компьютерам требуется доступ к Интернету, чтобы Power Eraser мог использовать данные о репутации из Symantec Insight для принятия решений о потенциальных угрозах. Прерывающийся или отсутствующий доступ к Интернету означает, что Power Eraser не сможет использовать Symantec Insight. Power Eraser без Symantec Insight обнаружит меньше угроз, а вероятность ложных срабатываний будет выше. |
Запустите анализ Power Eraser на клиентском компьютере из Symantec Endpoint Protection Manager | Выберите запуск Power Eraser в обычном режиме или в режиме руткитов. Команду Power Eraser можно запустить из разных мест в Symantec Endpoint Protection Manager : На клиентском компьютере невозможно запустить Power Eraser непосредственно из пользовательского интерфейса клиента. Приложение Power Eraser доступно в составе средства SymDiag. Однако если клиент запускает это средство, результирующие журналы, включающие обнаружения угроз Power Eraser, не отправляются в Symantec Endpoint Protection Manager . Запуск Power Eraser изSymantec Endpoint Protection Manager Вы можете просмотреть состояние команды в журнале состояния компьютера. Для удобства просмотра вы можете отфильтровать журнал, чтобы отображались только команды Power Eraser. После выполнения Power Eraser результаты можно просматривать в журнале сканирования или в журнале угроз. Журнал сканирования показывает, имеются ли отложенные результаты сканирования. |
Отмена команды или действия Power Eraser на клиентском компьютере | Чтобы отменить команду Power Eraser, используйте журнал состояния команд. Невозможно отменить выполнение Power Eraser в режиме руткитов после появления на клиентском компьютере запроса перезагрузки. После перезагрузки только пользователь компьютера может отменить выполнение Power Eraser, если политика защиты от вирусов и программ-шпионов позволяет пользователям отменять сканирование. Если вы отменяете команду Power Eraser, вы можете также отменить любые отложенные действия, связанные с любым анализом Power Eraser, в том числе любые действия по исправлению или отмене. Запуск команд на клиентских компьютерах из консоли |
Просмотр обнаружений Power Eraser в журналах | Обнаруженные Power Eraser угрозы можно просматривать в следующих журналах в Symantec Endpoint Protection Manager : Просмотр журналов |
Проверяйте наличие уведомлений, рекомендующих запустить Power Eraser на клиентских компьютерах | По умолчанию администратор получает уведомление, когда обычное сканирование не может исправить заражение и рекомендуется использовать Power Eraser. Проверить наличие уведомлений Рекомендуется использовать Power Eraser можно на странице Мониторы > Уведомления . Просмотр и подтверждение уведомлений |
Просмотр обнаружений Power Eraser на странице Состояние команды | Доступ к отчетам об угрозах, обнаруженных Power Eraser, можно получить на странице Состояние команды . В столбце Состояние завершени я отображается значок сведений о событии. Значок представляет ссылку на отчет с информацией о том, что обнаружено командой Запустить анализ Power Eraser и любой командой сканирования. Параметр сведений о состоянии команды предоставляет информацию о конкретном сканировании. Вы можете щелкнуть значок сведений о событии, чтобы получить информацию о конкретном клиентском компьютере. Запуск команд на клиентских компьютерах из консоли |
Просмотр обнаружений Power Eraser с вкладки «Клиенты» | Доступ к отчетам об обнаружениях Power Eraser можно получить с вкладки Клиенты на странице Клиенты . Если доступна информация, в столбце Состояние отображаются значки отчетов. Значок сведений о событии позволяет перейти к отчету, содержащему все текущие угрозы, которые не удалось устранить. В отчет включаются все угрозы, обнаруженные Power Eraser. Значок Power Eraser позволяет перейти к отчету, который содержит все обнаружения Power Eraser на компьютере, требующие вмешательства администратора. Значки также появляются в журнале состояния компьютеров Просмотр состояния защиты клиентских компьютеров |
Исправление или восстановление обнаружений Power Eraser из журнала сканирования или журнала угроз в Symantec Endpoint Protection Manager | Power Eraser, в отличие от других процессов сканирования Symantec Endpoint Protection , не устраняет потенциальные угрозы автоматически. Анализ Power Eraser выполняется агрессивно и может приводить ко многим ложным срабатываниям. После того как вы решите, что обнаруженная угроза требует исправления, вы должны инициировать исправление вручную. Вы также можете выполнить отмену (восстановление) исправления угрозы, обнаруженной Power Eraser. Реагирование на обнаружения, выполненные с помощью Power Eraser |
Торговая марка макияжа Japonesque, LLC — Регистрационный номер 4759528
Eraser Makeup — Подробная информация о торговой марке
Статус: 702 — Раздел 8 и 15 -й. Номер
4759528
Словесный знак
ЛАСТИК ДЛЯ МАКИЯЖА
Статус
702 Раздел 980040005 Status Date 2020-09-16 Filing Date 2014-10-18 Registration Number 4759528 Registration Date 2015-06-23 Знак Чертеж 3000 — Иллюстрация: рисунок или дизайн, который также включает слово(а)/букву(а)/цифру(а)
Набор Дизайн Поиск 020301, 261109, 261701, 261705, 261708 — Головы, портреты, бюсты женщин не в профиль. Прямоугольники из геометрических фигур, предметов, людей, растений или животных. Прямая(ые) линия(и), полоса(ы) или полоса(ы). Горизонтальная(ые) линия(и), полоса(ы) или полоса(ы). Одна линия, полоса, полоса или диагональ. Опубликовано для даты оппозиции 2015-04-07 Имя адвоката Ромина П. Томсон Юридический офис назначен Кодекс местоположения M10 Имя сотрудника PERKINS, ELLEN J Классификационная информация Международный класс 003 чистящие, полирующие, чистящие и абразивные препараты; мыло; парфюмерия, эфирные масла, косметика, лосьоны для волос; средства для ухода за зубами. — отбеливающие препараты и другие вещества для стирки; чистящие, полирующие, чистящие и абразивные препараты; мыло; парфюмерия, эфирные масла, косметика, лосьоны для волос; средства для ухода за зубами. Коды классов США 001, 004, 006, 050, 051, 052 Код состояния класса 6 -Active Дата статуса класса 2014-10-24 2014-10-24 Первичный код 003 Первое использование дата в любом месте 2013-12-31 Первое использование в дате торговли 2013-31 Текущие владельцы торговых знаков .0006 Название партии Japonesque, LLC Type 31 — 1 -й новый владелец, введенный после регистрации Legal Protity Type 16 — Ограниченная компания Limited Limable
Пожалуйста, войдите в свою учетную запись Justia, чтобы увидеть этот адрес.
История владельца товарного знака
Название организации
JAPONESQUE, LLC
Type Type
31 — 1 -й новый владелец, введенный после регистрации
Legal Countity Type
16 — Компания с ограниченной ответственностью
Адрес
Пожалуйста, зайдите с вашей Justia с учетной записью на Justia к учетной записи. увидеть этот адрес.Название стороны
Makeup Eraser Group, LLC
Тип стороны
30 — Первоначальный регистрант
Тип юридического лица
16 — Общество с ограниченной ответственностью
Адрес
Пожалуйста, войдите в свою учетную запись Justia, чтобы увидеть этот адрес.
Название партии
Eraser Group, LLC
Type
20 — Владелец в публикации
Тип юридического объекта
16 — Limited Limited Limited Limited Limited Limited Limited Limiful Limiful Company.0006 Адрес
Пожалуйста, войдите в свою учетную запись Justia, чтобы увидеть этот адрес.
Party Name
Makeup Eraser Group, LLC
Party Type
10 — Original Applicant
Legal Entity Type
16 — Limited Liability Company
Address
Пожалуйста, войдите в свою учетную запись Justia, чтобы увидеть этот адрес.
Корреспонденция
Имя
РОМИН П. ТОМСОН
Адрес
Пожалуйста, войдите с этим адресом Аккаунт Just.ia
Madrid International Filings
Entry Number
1
Reference Number
A0049566
Original Filing Date USPTO
2015-04-06
International Registration Number
1249996
International Registration Date
2015-04-06
International Status Code
480
International Renewal Date
2025-04-06
Madrid History События | |||||||||||
Дата | Код | Описание | |||||||||
NEW APPLICATION FOR IR RECEIVED | |||||||||||
2015-04-09 | MCERT | MANUALLY CERTIFIED | |||||||||
2015-04-09 | APPST | IR CERTIFIED AND SENT TO IB | |||||||||
2015-09 -24 | CBNAR | ОБЗОР Эффекта-НЕТ ДЕЙСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ, ТРЕБУЕТСЯ OFFIC | |||||||||
2015-09-23 | CBPCP | Partial Ceasing Effects Deffected 87878 | Partial Ceasuing Effects Deffected 787878 | Partial Ceasing to Be Be Be Be Be Be Be Be Be 787878 | . | CHGOW | CHANGE OF OWNER RECEIVED FROM IB | ||||
2017-05-18 | SDRCV | SUBSEQUENT DESIGNATION RECEIVED | |||||||||
2017-05-18 | SDSNT | SUBSEQUENT DESIGNATION SENT TO IB | |||||||||
2017-06-16 | PEXNX | Последующее обозначение, обработанное IB | |||||||||
2015-06-04 | Creat | . Зарегистрированный на IB | .0474 |
Мероприятия по товарным знакам
Дата соревнования | Описание события | ||||||||||||||
2014-10-22 | |||||||||||||||
2014-10-22 | |||||||||||||||
2014-10-22 | |||||||||||||||
2014-10-22 | |||||||||||||||
2014-10-22 | |||||||||||||||
2014-10-22 | |||||||||||||||
. ДАННЫЕ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ ОФИСОМ, ВВЕДЕННЫЕ В TRAM | |||||||||||||||
2014-10-25 | УВЕДОМЛЕНИЕ О ДИЗАЙНЕ КОД ПОИСКА ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ | ||||||||||||||
2015-02-05 ASGNED SIGNED | 80379 | ||||||||||||||
2015-02-11 | EXAMINERS AMENDMENT -WRITTEN | ||||||||||||||
2015-02-11 | EXAMINERS AMENDMENT E-MAILED | ||||||||||||||
2015-02-11 | NOTIFICATION OF EXAMINERS AMENDMENT E-MAILED | ||||||||||||||
2015-02-11 | EXAMINER’S AMENDMENT ENTERED | ||||||||||||||
2015-02-11 | APPROVED FOR PUB — PRINCIPAL REGISTER | ||||||||||||||
2015-03-03 | ASSIGNED TO LIE | ||||||||||||||
2015-03-03 | LAW OFFICE PUBLICATION REVIEW COMPLETED | ||||||||||||||
2015-03-18 | NOTIFICATION OF NOTICE OF PUBLICATION E-MAILED | ||||||||||||||
2015-04-07 | PUBLISHED FOR OPPOSITION | ||||||||||||||
2015-04-07 | Официальное подтверждение публикации газеты по электронной почте | ||||||||||||||
2015-06-23 | Зарегистрированный реестр. | ||||||||||||||
23.06.2020 | НАПОМИНАНИЕ — СЕК. 8 (6-yr) по электронной почте | ||||||||||||||
2020-07-14 | Секция 8 и 15 полученных | ||||||||||||||
2020-09-16 | . Присвоен на должность регистрации. -16 | ЗАРЕГИСТРИРОВАН — СЕК. 8 (6-YR) ПРИНЯТО И СЕК. 15 АКК. | |||||||||||||
2020-09-16 | УВЕДОМЛЕНИЕ О ПРИНЯТИИ СЕК. 8 и 15 — ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ | ||||||||||||||
2020-09-24 | AUTOMATIC UPDATE OF ASSIGNMENT OF OWNERSHIP | ||||||||||||||
2021-01-07 | TEAS WITHDRAWAL OF ATTORNEY RECEIVED | ||||||||||||||
2021-01-07 | WITHDRAWAL OF ATTORNEY GRANTED | ||||||||||||||
2021-01-27 | ТАЗА Смена адреса Владельца Получен | ||||||||||||||
2021-01-27 | Teas Revoke/App/Addr Adtr/DOM Rep получил | ||||||||||||||
2021-01-27 | |||||||||||||||
2021-01-27 | |||||||||||||||
2021-01-27 | 7881. И/ИЛИ НАЗНАЧЕН|||||||||||||||
2021-01-27 | Изменение переписки. ., Команда D €8,99* Цены вкл. НДС плюс стоимость доставки 1 2 3 4 5 6 7 8 910
Ластик для чернил Team D 2021 Будет все о спорте в большом масштабе: Олимпийские игры в Токио взбудоражат всех нас! Эта серия подходит для всех любителей спорта, и с помощью этих продуктов ONLINE поддерживает олимпийскую сборную Германии. Будем держать кулачки за честное спортивное мероприятие! Школьникам, студентам и всем, кто много пишет от руки, не нужно зачеркивать ошибки. С помощью чернильных ластиков от Online синие чернила от перьевых ручек и шариковых ручек можно аккуратно удалить с листа и аккуратно перезаписать. Краткий обзор набора преимуществ: • Набор из 6 ластиков для чернил Online
Ластики ацетилирования гистонов: ферменты деацетилазы гистонов* Ссылка также находится в этой коллекции . Олфри В.Г., Фолкнер Р., Мирский А.Е. 1964. Ацетилирование и метилирование гистонов и их возможная роль в регуляции синтеза РНК. Proc Natl Acad Sci 51: 786–794 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] * Allis D, Jenuwein T, Reinberg D 2014. Обзор и концепции. Колд Спринг Харб Перспект Биол 10.1101/cshperspect.a018739[CrossRef] [Google Scholar] Асаба Т., Сузуки Т., Уэда Р., Цумото Х., Накагава Х., Мията Н. 2009. Ингибирование сиртуинов человека путем образования in situ ацетилированного конъюгата лизин-АДФ-рибоза. J Am Chem Soc 131: 6989–6996 [PubMed] [Google Scholar] Avalos JL, Boeke JD, Wolberger C 2004. Структурная основа механизма и регуляции ферментов Sir2. Мол Ячейка 13: 639–648 [PubMed] [Google Scholar] Ayer DE 1999. Деацетилазы гистонов: репрессия транскрипции с помощью SINers и NuRD. Тенденции Cell Biol 9: 193–198 [PubMed] [Google Scholar] Баласубраманиан С., Рамос Дж., Луо В., Сирисавад М., Вернер Э., Багги Дж. Дж. 2008. Новый специфичный ингибитор гистондеацетилазы 8 (HDAC8) PCI-34051 индуцирует апоптоз в Т-клеточных лимфомах. Лейкемия 22: 1026–1034 [PubMed] [Google Scholar] Барбер М.Ф., Мичишита-Киой Э., Си И., Тасселли Л., Киой М., Моктадери З., Теннен Р.И., Паредес С., Янг Н.Л., Чен К. и др. 2012. SIRT7 связывает деацетилирование h4K18 с поддержанием онкогенной трансформации. Природа 487: 114–118 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Бардай Ф.Х., Д’Мелло С.Р. 2011. Селективная токсичность HDAC3 в нейронах: регуляция Akt и GSK3β. Джей Нейроски 31: 1746–1751 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Beausoleil SA, Jedrychowski M, Schwartz D, Elias JE, Villen J, Li J, Cohn MA, Cantley LC, Gygi SP 2004. Крупномасштабная характеристика ядерных фосфопротеинов клеток HeLa. Proc Natl Acad Sci 101: 12130–12135 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Бедалов А., Гатбонтон Т., Ирвин В.П., Готшлинг Д.Е., Саймон Дж.А. 2001. Идентификация низкомолекулярного ингибитора Sir2p. Proc Natl Acad Sci 98: 15113–15118 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Bhaskara S, Chyla BJ, Amann JM, Knutson SK, Cortez D, Sun ZW, Hiebert SW 2008. Делеция гистоновой деацетилазы 3 раскрывает критическую роль в развитии S-фазы и контроле повреждений ДНК. Мол Ячейка 30: 61–72 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Bolden JE, Peart MJ, Johnstone RW 2006. Противораковая активность ингибиторов гистондеацетилазы. Nat Rev Drug Discov 5: 769–784 [PubMed] [Google Scholar] Brachmann CB, Sherman JM, Devine SE, Cameron EE, Pillus L, Boeke JD 1995. Семейство генов SIR2, консервативное от бактерий до человека, участвует в замалчивании, развитии клеточного цикла и стабильности хромосом. Гены Дев 9: 2888–2902 [PubMed] [Google Scholar] Bradner JE, West N, Grachan ML, Greenberg EF, Haggarty SJ, Warnow T, Mazitschek R 2010. Химическая филогенетика гистоновых деацетилаз. Нат Хим Биол 6: 238–243 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Bressi JC, de Jong R, Wu Y, Jennings AJ, Brown JW, O’Connell S, Tari LW, Skene RJ, Vu P, Navre М и др. 2010. Бензимидазольные и имидазольные ингибиторы гистоновых деацетилаз: синтез и биологическая активность. Bioorg Med Chem Lett 20: 3138–3141 [PubMed] [Google Scholar] * Буслингер М, Тараховский С 2014. Эпигенетический контроль иммунитета. Колд Спринг Харб Перспект Биол 10.1101/cshperspect.a019307 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Candido EP, Reeves R, Davie JR 1978 год. Бутират натрия ингибирует деацетилирование гистонов в культивируемых клетках. Клетка 14: 105–113 [PubMed] [Google Scholar] Canto C, Gerhart-Hines Z, Feige JN, Lagouge M, Noriega L, Milne JC, Elliott PJ, Puigserver P, Auwerx J 2009. AMPK регулирует расход энергии, модулируя NAD 9Метаболизм 0793 + и активность SIRT1. Природа 458: 1056–1060 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Caron C, Boyault C, Khochbin S 2005. Регуляторные перекрестные помехи между ацетилированием лизина и убиквитинированием: роль в контроле стабильности белка. Биоэссе 27: 408–415 [PubMed] [Google Scholar] Chang S, McKinsey TA, Zhang CL, Richardson JA, Hill JA, Olson EN 2004. Гистоновые деацетилазы 5 и 9 регулируют реакцию сердца на подмножество сигналов стресса и играют дублирующие роли в развитии сердца. Мол Селл Биол 24: 8467–8476 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Чен С., Санг Н. 2011. Ингибиторы гистондеацетилазы: эпигенетические терапевтические средства, которые подавляют факторы, индуцируемые гипоксией. J Биомед Биотехнолог 2011: 197946. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Chen X, Barozzi I, Termanini A, Prosperini E, Recchiuti A, Dalli J, Mietton F, Matteoli G, Hiebert S, Natoli G 2012. Потребность в гистондеацетилазе Hdac3 для программы экспрессии воспалительного гена в макрофагах. Proc Natl Acad Sci 109: E2865–E2874 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Чоудхари С., Кумар С., Гнад Ф., Нильсен М.Л., Рехман М., Вальтер Т.С., Олсен Дж.В., Манн М. 2009. Ацетилирование лизина нацелено на белковые комплексы и совместно регулирует основные клеточные функции. Наука 325: 834–840 [PubMed] [Google Scholar] Коул К. Е., Доулинг Д.П., Бун М.А., Филлипс А.Дж., Кристиансон Д.В. 2011. Структурные основы антипролиферативной активности ларгазола, депсипептидного ингибитора гистоновых деацетилаз. J Am Chem Soc 133: 12474–12477 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Кресс WD, Сето Е 2000. Деацетилазы гистонов, контроль транскрипции и рак. J Cell Физиол 184: 1–16 [PubMed] [Google Scholar] Доусон М.А., Кузаридес Т. 2012. Эпигенетика рака: от механизма к терапии. Клетка 150: 12–27 [PubMed] [Google Scholar] Дин Х., Долан П.Дж., Джонсон Г.В. 2008. Гистондеацетилаза 6 взаимодействует с ассоциированным с микротрубочками белком τ. Джей Нейрохим 106: 2119–2130 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Dion MF, Altschuler SJ, Wu LF, Rando OJ 2005. Геномная характеристика выявляет простой код ацетилирования гистона h5. Proc Natl Acad Sci 102: 5501–5506 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Du J, Zhou Y, Su X, Yu JJ, Khan S, Jiang H, Kim J, Woo J, Kim JH, Choi BH и др. 2011. Sirt5 представляет собой НАД-зависимый белок лизиндемалонилазу и дезукцинилазу. Наука 334: 806–809 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Финнин М.С., Донигиан Дж.Р., Коэн А., Ришон В.М., Рифкинд Р.А., Маркс П.А., Бреслоу Р., Павлетич Н.П. 1999. Структуры гомолога гистондеацетилазы, связанного с ингибиторами TSA и SAHA. Природа 401: 188–193 [PubMed] [Google Scholar] Финнин М.С., Донигиан Дж.Р., Павлетич Н.П. 2001. Структура гистондеацетилазы SIRT2. Нат Структур Биол 8: 621–625 [PubMed] [Google Scholar] Фишле В., Ван Ю., Эллис К.Д. 2003. Взаимодействие гистонов и хроматина. Curr Opin Cell Biol 15: 172–183 [PubMed] [Google Scholar] Форд Дж., Ахмед С., Эллисон С., Цзян М., Милнер Дж. 2008. JNK2-зависимая регуляция стабильности белка SIRT1. Клеточный цикл 7: 3091–3097 [PubMed] [Google Scholar] Фрай Р.А. 1999. Характеристика пяти кДНК человека, гомологичных гену SIR2 дрожжей: Sir2-подобные белки (сиртуины) метаболизируют НАД и могут обладать активностью АДФ-рибозилтрансферазы белка. Biochem Biophys Res Commun 260: 273–279[PubMed] [Google Scholar] Furumai R, Matsuyama A, Kobashi N, Lee KH, Nishiyama M, Nakajima H, Tanaka A, Komatsu Y, Nishino N, Yoshida M, et al. 2002. FK228 (депсипептид) как природное пролекарство, которое ингибирует деацетилазы гистонов класса I. Рак Рез 62: 4916–4921 [PubMed] [Google Scholar] Galasinski SC, Resing KA, Goodrich JA, Ahn NG 2002. Ингибирование фосфатазы приводит к фосфорилированию гистоновых деацетилаз 1 и 2 и нарушению корепрессорных взаимодействий. J Биол Хим 277: 19618–19626 [PubMed] [Google Scholar] Gantt SL, Joseph CG, Fierke CA 2010. Активация и ингибирование гистондеацетилазы 8 одновалентными катионами. J Биол Хим 285: 6036–6043 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Gao L, Cueto MA, Asselbergs F, Atadja P 2002. Клонирование и функциональная характеристика HDAC11, нового члена семейства деацетилаз гистонов человека. J Биол Хим 277: 25748–25755 [PubMed] [Google Scholar] Gao J, Wang WY, Mao YW, Graff J, Guan JS, Pan L, Mak G, Kim D, Su SC, Tsai LH 2010. Новый путь регулирует память и пластичность посредством SIRT1 и miR-134. Природа 466: 1105–1109[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Gerhart-Hines Z, Dominy JE Jr, Blattler SM, Jedrychowski MP, Banks AS, Lim JH, Chim H, Gygi SP, Puigserver P 2011. Путь цАМФ/ПКА быстро активирует SIRT1, способствуя окислению жирных кислот независимо от изменений NAD(+). Мол Ячейка 44: 851–863 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Glozak MA, Seto E 2009. Ацетилирование/деацетилирование модулирует стабильность фактора лицензирования репликации ДНК Cdt1. J Биол Хим 284: 11446–11453 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Глозак М.А., Сенгупта Н., Чжан С., Сето Э. 2005. Ацетилирование и деацетилирование негистоновых белков. Ген 363: 15–23 [PubMed] [Google Scholar] Graff J, Rei D, Guan JS, Wang WY, Seo J, Hennig KM, Nieland TJ, Fass DM, Kao PF, Kahn M, et al. 2012. Эпигенетическая блокада когнитивных функций в нейродегенерирующем мозге. Природа 483: 222–226 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Gregoretti IV, Lee YM, Goodson HV 2004. Молекулярная эволюция семейства гистоновых деацетилаз: функциональные последствия филогенетического анализа. Джей Мол Биол 338: 17–31 [PubMed] [Google Scholar] Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL 1999. Три белка определяют класс деацетилаз гистонов человека, связанных с дрожжевым Hda1p. Proc Natl Acad Sci 96: 4868–4873 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] * Grunstein M, Gasser SM 2013. Эпигенетика в Saccharomyces cerevisiae . Колд Спринг Харб Перспект Биол 10.1101/cshperspect.a017491 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Haberland M, Montgomery RL, Olson EN 2009. Многие роли гистоновых деацетилаз в развитии и физиологии: значение для болезней и терапии. Нат Рев Жене 10: 32–42 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Хаггарти С.Дж., Келлер К.М., Вонг Дж.К., Грозингер С.М., Шрайбер С.Л. 2003. Доменно-селективный низкомолекулярный ингибитор деацетилирования тубулина, опосредованного гистондеацетилазой 6 (HDAC6). Proc Natl Acad Sci 100: 4389–4394 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Hong L, Schroth GP, Matthews HR, Yau P, Bradbury EM 1993. Изучение ДНК-связывающих свойств аминоконца гистона h5. Исследования термической денатурации показывают, что ацетилирование заметно снижает константу связывания «хвоста» h5 с ДНК. J Биол Хим 268: 305–314 [PubMed] [Google Scholar] Ху Э., Чен З., Фредриксон Т., Чжу И., Киркпатрик Р., Чжан Г.Ф., Йохансон К., Сун К.М., Лю Р., Винклер Дж. 2000. Клонирование и характеристика новой деацетилазы гистонов класса I человека, которая действует как репрессор транскрипции. J Биол Хим 275: 15254–15264 [PubMed] [Google Scholar] Huang BH, Laban M, Leung CH, Lee L, Lee CK, Salto-Tellez M, Raju GC, Hooi SC 2005. Ингибирование гистондеацетилазы 2 увеличивает апоптоз и экспрессию p21Cip1/WAF1, независимо от гистондеацетилазы 1. Гибель клеток отличается 12:395–404 [PubMed] [Google Scholar] Hubbert C, Guardiola A, Shao R, Kawaguchi Y, Ito A, Nixon A, Yoshida M, Wang XF, Yao TP 2002. HDAC6 представляет собой деацетилазу, ассоциированную с микротрубочками. Природа 417: 455–458 [PubMed] [Google Scholar] Imai S, Armstrong CM, Kaeberlein M, Guarente L 2000. Транскрипционный белок сайленсинга и долголетия Sir2 представляет собой НАД-зависимую гистондеацетилазу. Природа 403: 795–800 [PubMed] [Google Scholar] Иноуэ А., Фудзимото Д. 1969. Ферментативное деацетилирование гистона. Biochem Biophys Res Commun 36: 146–150 [PubMed] [Google Scholar] Ito K, Ito M, Elliott WM, Cosio B, Caramori G, Kon OM, Barczyk A, Hayash S, Adcock IM, Hogg JC, et al. 2005. Снижение активности гистондеацетилазы при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 352: 1967–1976 [PubMed] [Google Scholar] Ito T, Umehara T, Sasaki K, Nakamura Y, Nishino N, Terada T, Shirouzu M, Padmanabhan B, Yokoyama S, Ito A, et al. 2011. Визуализация в режиме реального времени специфического ацетилирования гистонов h5K12 определяет способы действия ингибиторов гистондеацетилазы и бромодомена. Химия Биол 18:495–507 [PubMed] [Google Scholar] Jepsen K, Hermanson O, Onami TM, Gleiberman AS, Lunyak V, McEvilly RJ, Kurokawa R, Kumar V, Liu F, Seto E, et al. 2000. Комбинаторная роль корепрессора ядерного рецептора в транскрипции и развитии. Клетка 102: 753–763 [PubMed] [Google Scholar] Johnson CA, White DA, Lavender JS, O’Neill LP, Turner BM 2002. Комплексы деацетилазы гистонов класса I человека проявляют повышенную каталитическую активность в присутствии АТФ и ко-иммунопреципитации с АТФ-зависимым белком-шапероном Hsp70. J Биол Хим 277: 9590–9597 [PubMed] [Google Scholar] Кадош Д., Струль К. 1998. Гистондеацетилазная активность Rpd3 важна для репрессии транскрипции in vivo. Гены Дев 12: 797–805 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Kang H, Jung JW, Kim MK, Chung JH 2009. CK2 является регулятором аффинности связывания субстрата SIRT1, деацетилазной активности и клеточного ответа на повреждение ДНК. PLoS Один 4: е6611. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Kang H, Suh JY, Jung YS, Jung JW, Kim MK, Chung JH 2011. Пептидный переключатель необходим для активности деацетилазы Sirt1. Мол Ячейка 44: 203–213 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Као Х.И., Даунс М., Ордентлих П., Эванс Р.М. 2000. Выделение новой гистоновой деацетилазы показывает, что деацетилазы класса I и класса II способствуют SMRT-опосредованной репрессии. Гены Дев 14: 55–66 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Kao HY, Lee CH, Komarov A, Han CC, Evans RM 2002. Выделение и характеристика HDAC10 млекопитающих, новой деацетилазы гистонов. J Биол Хим 277: 187–193 [PubMed] [Google Scholar] Кидзима М., Ёсида М., Сугита К., Хориноути С., Беппу Т. 1993. Трапоксин, противоопухолевый циклический тетрапептид, является необратимым ингибитором деацетилазы гистонов млекопитающих. J Биол Хим 268: 22429–22435 [PubMed] [Google Scholar] Kim EJ, Kho JH, Kang MR, Um SJ 2007. Активный регулятор SIRT1 взаимодействует с SIRT1 и способствует подавлению активности p53. Мол Ячейка 28: 277–290 [PubMed] [Google Scholar] LaBonte MJ, Wilson PM, Fazzone W, Groshen S, Lenz HJ, Ladner RD 2009. ДНК-микрочиповое профилирование генов, дифференциально регулируемых ингибиторами гистондеацетилазы вориностатом и LBH589в клеточных линиях рака толстой кишки. БМС Мед Геномикс 2: 67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Лам А., Паолини С., Паллаоро М., Нарди М.С., Джонс П., Неддерманн П., Самбучини С., Боттомли М.Дж., Ло Сурдо П., Карфи А. и др. др. 2007. Раскрытие скрытой каталитической активности гистоновых деацетилаз класса IIa позвоночных. Proc Natl Acad Sci 104: 17335–17340 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Lee H, Rezai-Zadeh N, Seto E 2004. Негативная регуляция активности гистондеацетилазы 8 циклической АМФ-зависимой протеинкиназой А. Mol Cell Biol 24: 765–773 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Лейпе Д.Д., Ландсман Д. 1997. Деацетилазы гистонов, белки утилизации ацетоина и ацетилполиаминамидогидролазы являются членами древнего надсемейства белков. Нуклеиновые Кислоты Res 25: 3693–3697 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Li L, Wang L, Li L, Wang Z, Ho Y, McDonald T, Holyoake TL, Chen W, Bhatia R 2012. Активация p53 путем ингибирования SIRT1 усиливает элиминацию стволовых клеток лейкоза CML в сочетании с иматинибом. Раковая клетка 21: 266–281 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Линь Ю.Ю., Киихл С., Сухайль Ю., Лю С.И., Чжоу Ю.Х., Куанг З., Лу Д.И., Хор К.Н., Лин К.Л., Бадер Д.С. и др. 2012. Функциональная диссекция лизиндеацетилаз показывает, что HDAC1 и p300 регулируют AMPK. Природа 482: 251–255 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Retracted Лист Г., Форд Э., Куртев М., Гуаренте Л. 2005. Гомолог Sir2 мыши SIRT6 представляет собой ядерную АДФ-рибозилтрансферазу. J Биол Хим 280: 21313–21320 [PubMed] [Google Scholar] Луо Дж., Су Ф., Чен Д., Шайло А., Гу В. 2000. Деацетилирование p53 модулирует его влияние на рост клеток и апоптоз. Природа 408: 377–381 [PubMed] [Google Scholar] * Марморштейн Р., Чжоу М.М. 2014. Авторы и читатели ацетилирования гистонов: структура, механизм и ингибирование. Колд Спринг Харб Перспект Биол 10. 1101/cshperspect.a018762 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Мацуяма А., Симадзу Т., Сумида Ю., Сайто А., Йошимацу Ю., Сеньерин-Берни Д., Осада Х., Комацу Ю., Нишино Н. , Хочбин С. и соавт. 2002. Дестабилизация динамических микротрубочек in vivo с помощью HDAC6-опосредованного деацетилирования. ЭМБО J 21: 6820–6831 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Макберни М.В., Ян Х., Джардин К., Хиксон М., Букельхайде К., Уэбб Дж.Р., Лансдорп П.М., Лемье М. 2003. Белок SIR2alpha млекопитающих играет роль в эмбриогенезе и гаметогенезе. Мол Селл Биол 23: 38–54 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Methot JL, Chakravarty PK, Chenard M, Close J, Cruz JC, Dahlberg WK, Fleming J, Hamblett CL, Hamill JE, Harrington P, et др. 2008. Исследование внутренней полости гистондеацетилазы (HDAC) с помощью селективных ингибиторов HDAC1/HDAC2 (SHI-1:2). Bioorg Med Chem Lett 18:973–978 [PubMed] [Google Scholar] Michishita E, McCord RA, Berber E, Kioi M, Padilla-Nash H, Damian M, Cheung P, Kusumoto R, Kawahara TL, Barrett JC, et al. 2008. SIRT6 представляет собой лизин-9-деацетилазу гистона h4, которая модулирует теломерный хроматин. Природа 452: 492–496 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Mulligan P, Yang F, Di Stefano L, Ji JY, Ouyang J, Nishikawa JL, Toiber D, Kulkarni M, Wang Q, Najafi-Shoushtari Ш и др. 2011. Корепрессорный комплекс SIRT1-LSD1 регулирует экспрессию и развитие генов-мишеней Notch. Мол Ячейка 42: 689–699 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Nakajima H, Kim YB, Terano H, Yoshida M, Horinouchi S 1998. FR 8, мощный противоопухолевый антибиотик, является новым ингибитором гистондеацетилазы. Разрешение ячейки опыта 241: 126–133 [PubMed] [Google Scholar] Насрин Н., Каушик В.К., Фортье Э., Уолл Д., Пирсон К.Дж., де Кабо Р., Бордоне Л. 2009. JNK1 фосфорилирует SIRT1 и способствует его ферментативной активности. PLoS Один 4: e8414. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Outeiro TF, Kontopoulos E, Altmann SM, Kufareva I, Strathearn KE, Amore AM, Volk CB, Maxwell MM, Rochet JC, McLean PJ, et al. 2007. Ингибиторы сиртуина 2 устраняют опосредованную альфа-синуклеином токсичность на моделях болезни Паркинсона. Наука 317: 516–519[PubMed] [Google Scholar] Пэн Л., Линг Х., Юань З., Фанг Б., Блум Г., Фукасава К., Кумен Дж., Чен Дж., Лейн В.С., Сето Э. 2012. SIRT1 отрицательно регулирует активность, функции и уровни белков hMOF и TIP60. Мол Селл Биол 32: 2823–2836 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Pflum MK, Tong JK, Lane WS, Schreiber SL 2001. Фосфорилирование гистоновой деацетилазы 1 способствует ферментативной активности и образованию комплексов. J Биол Хим 276: 47733–47741 [PubMed] [Google Scholar] Похолок Д.К., Харбисон К.Т., Левин С., Коул М., Ханнетт Н.М., Ли Т.И., Белл Г.В., Уокер К., Рольфе П.А., Хербольшаймер Э. и др. 2005. Полногеномная карта ацетилирования и метилирования нуклеосом у дрожжей. Клетка 122: 517–527 [PubMed] [Google Scholar] Пугачева Е.Н., Яблонски С.А., Хартман Т.Р., Хенске Е.П., Големис Е.А. 2007. HEF1-зависимая активация Aurora A вызывает разборку первичной реснички. Клетка 129: 1351–1363 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Richon VM, Emiliani S, Verdin E, Webb Y, Breslow R, Rifkind RA, Marks PA 1998. Класс гибридных полярных индукторов дифференцировки трансформированных клеток ингибирует деацетилазы гистонов. Proc Natl Acad Sci 95: 3003–3007 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Riggs MG, Whittaker RG, Neumann JR, Ingram VM 1977. н-Бутират вызывает модификацию гистонов в клетках эритролейкемии HeLa и Friend. Природа 268: 462–464 [PubMed] [Google Scholar] Ropero S, Fraga MF, Ballestar E, Hamelin R, Yamamoto H, Boix-Chornet M, Caballero R, Alaminos M, Setien F, Paz MF, et al. 2006. Укороченная мутация HDAC2 при раке человека придает устойчивость к ингибированию гистондеацетилазы. Нат Жене 38: 566–569[PubMed] [Google Scholar] Rush J, Moritz A, Lee KA, Guo A, Goss VL, Spek EJ, Zhang H, Zha XM, Polakiewicz RD, Comb MJ 2005. Иммуноаффинное профилирование фосфорилирования тирозина в раковых клетках. Нат Биотехнолог 23: 94–101 [PubMed] [Google Scholar] Сайто А., Ямасита Т., Марико Ю., Носака Ю., Цучия К., Андо Т., Судзуки Т., Цуруо Т., Наканиши О. 1999. Синтетический ингибитор гистондеацетилазы MS-27–275 с выраженной противоопухолевой активностью in vivo в отношении опухолей человека. Proc Natl Acad Sci 96: 4592–4597 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Sasaki T, Maier B, Koclega KD, Chruszcz M, Gluba W, Stukenberg PT, Minor W, Scrable H 2008. Фосфорилирование регулирует функцию SIRT1. PLoS Один 3: е4020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Schuetz A, Min J, Antoshenko T, Wang CL, Allali-Hassani A, Dong A, Loppnau P, Vedadi M, Bochkarev A, Sternglanz R, et al. 2007. Структурные основы ингибирования NAD+-зависимой деацетилазы SIRT5 человека сурамином. Структура 15: 377–389[PubMed] [Google Scholar] Seto E, Yang XJ 2010. Регуляция активности и функций гистондеацетилазы путем фосфорилирования и дефосфорилирования. В Справочнике по сотовой сигнализации, 2-е изд. (ред. Брэдшоу Р.А., Деннис Э.А.), стр. 2379–2388. Elsevier Science, Амстердам. 2003. Скоординированные модификации гистонов, опосредованные ко-репрессорным комплексом CtBP. Природа 422: 735–738 [PubMed] [Google Scholar] Shogren-Knaak M, Ishii H, Sun JM, Pazin MJ, Davie JR, Peterson CL 2006. Ацетилирование гистона h5-K16 контролирует структуру хроматина и взаимодействия с белками. Наука 311: 844–847 [PubMed] [Google Scholar] Smith BC, Denu JM 2007. Ингибирование деацетилаз Sir2 тиоацетиллизиновым пептидом на основе механизма. Биохимия 46: 14478–14486 [PubMed] [Google Scholar] Somoza JR, Skene RJ, Katz BA, Mol C, Ho JD, Jennings AJ, Luong C, Arvai A, Buggy JJ, Chi E, et al. 2004. Структурные снимки HDAC8 человека дают представление о деацетилазах гистонов класса I. Структура 12: 1325–1334 [PubMed] [Google Scholar] Стернер Р., Видали Г., Олфри В.Г. 1979. Изучение ацетилирования и деацетилирования высокоподвижных групп белков. Идентификация сайтов ацетилирования в HMG-1. J Биол Хим 254: 11577–11583 [PubMed] [Google Scholar] Tan M, Luo H, Lee S, Jin F, Yang JS, Montellier E, Buchou T, Cheng Z, Rousseaux S, Rajagopal N, et al. 2011. Идентификация 67 гистоновых меток и кротонилирования лизина гистонов как нового типа модификации гистонов. Клетка 146: 1016–1028 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Тонтон Дж., Хассиг, Калифорния, Шрайбер, С.Л. 1996. Деацетилаза гистонов млекопитающих, родственная регулятору транскрипции дрожжей Rpd3p. Наука 272: 408–411 [PubMed] [Google Scholar] Trivedi CM, Luo Y, Yin Z, Zhang M, Zhu W, Wang T, Floss T, Goettlicher M, Noppinger PR, Wurst W, et al. 2007. Hdac2 регулирует гипертрофический ответ сердца, модулируя активность Gsk3 β. Нат Мед 13: 324–331 [PubMed] [Google Scholar] Tsai SC, Seto E 2002. Регуляция гистондеацетилазы 2 протеинкиназой CK2. J Биол Хим 277: 31826–31833 [PubMed] [Google Scholar] Вакеро А., Шер М., Ли Д., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. 2004. SirT1 человека взаимодействует с гистоном h2 и способствует образованию факультативного гетерохроматина. Мол Ячейка 16: 93–105 [PubMed] [Google Scholar] Вакеро А., Шер М.Б., Ли Д.Х., Саттон А., Ченг Х.Л., Альт Ф.В., Серрано Л., Стернгланц Р., Рейнберг Д. 2006. SirT2 представляет собой деацетилазу гистонов с предпочтением гистона h5 Lys 16 во время митоза. Гены Дев 20: 1256–1261 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Вазири Х., Дессейн С.К., Нг Итон Э., Имаи С.И., Фрай Р.А., Пандита Т.К., Гуаренте Л., Вайнберг Р.А. 2001. hSIR2(SIRT1) функционирует как НАД-зависимая деацетилаза p53. Клетка 107: 149–159 [PubMed] [Google Scholar] Vermeulen M, Carrozza MJ, Lasonder E, Workman JL, Logie C, Stunnenberg HG 2004. Нацеливание in vitro выявляет внутреннюю специфичность гистонового хвоста комплексов Sin3/гистондеацетилаза и корепрессор N-CoR/SMRT. Мол Селл Биол 24: 2364–2372 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Видаль М, Габер РФ 1991. RPD3 кодирует второй фактор, необходимый для достижения максимальных положительных и отрицательных состояний транскрипции у Saccharomyces cerevisiae . Мол Селл Биол 11: 6317–6327 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Wang Z, Zang C, Cui K, Schones DE, Barski A, Peng W, Zhao K 2009. Полногеномное картирование HAT и HDAC выявляет различные функции активных и неактивных генов. Клетка 138: 1019–1031 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Wang Q, Zhang Y, Yang C, Xiong H, Lin Y, Yao J, Li H, Xie L, Zhao W, Yao Y и др. 2010. Ацетилирование метаболических ферментов координирует использование источника углерода и метаболический поток. Наука 327: 1004–1007 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Watson PJ, Fairall L, Santos GM, Schwabe JW 2012. Структура HDAC3, связанного с корепрессором и инозитолтетрафосфатом. Природа 481: 335–340 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Wen YD, Perissi V, Staszewski LM, Yang WM, Krones A, Glass CK, Rosenfeld MG, Seto E 2000. Комплекс гистондеацетилазы-3 содержит корепрессоры ядерных рецепторов. Proc Natl Acad Sci 97: 7202–7207 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Wu R, Lu Z, Cao Z, Zhang Y 2011. Хелатирование цинка гидроксаматом в гистоновых деацетилазах, регулируемое доступом воды к каналу связывания линкера. J Am Chem Soc 133: 6110–6113 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Yang XJ, Seto E 2008. Ацетилирование лизина: систематизированные перекрестные помехи с другими посттрансляционными модификациями. Мол Ячейка 31: 449–461 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Yang WM, Inouye C, Zeng Y, Bearss D, Seto E 1996. Транскрипционная репрессия с помощью YY1 опосредована взаимодействием с гомологом млекопитающих глобального регулятора дрожжей RPD3. Proc Natl Acad Sci 93: 12845–12850 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Yang WM, Yao YL, Sun JM, Davie JR, Seto E 1997. Выделение и характеристика кДНК, соответствующих дополнительному члену семейства генов гистондеацетилазы человека. J Биол Хим 272: 28001–28007 [PubMed] [Google Scholar] Йошида М., Номура С., Беппу Т. 1987. Влияние трихостатинов на дифференцировку клеток эритролейкемии мышей. Рак Рез 47: 3688–3691 [PubMed] [Google Scholar] Йошида М., Кидзима М., Акита М., Беппу Т. 1990. Мощное и специфическое ингибирование трихостатином гистондеацетилазы млекопитающих как in vivo, так и in vitro A. J Biol Chem 265: 17174–17179 [PubMed] [Google Scholar] Zhang X, Wharton W, Yuan Z, Tsai SC, Olashaw N, Seto E 2004. Активация гена фактора дифференциации роста 11 ингибитором гистоновой деацетилазы (HDAC) трихостатином А и репрессия с помощью HDAC3. Мол Селл Биол 24: 5106–5118 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Чжан С., Озава Ю., Ли Х., Вэнь Ю.Д., Тан Т.Х., Вадзински Б.Е., Сето Э. 2005. Активность гистондеацетилазы 3 (HDAC3) регулируется взаимодействием с белком серин/треонинфосфатазой 4. Gene Dev 19: 827–839 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Zhang X, Yuan Z, Zhang Y, Yong S, Salas-Burgos A, Koomen J, Olashaw N, Parsons JT, Yang XJ, Dent SR , и другие. 2007. HDAC6 модулирует подвижность клеток, изменяя уровень ацетилирования кортактина. |