Д 99 к 84: Дебет 99 / Кредит 84

СЧЕТ 99 «ПРИБЫЛИ И УБЫТКИ» \ КонсультантПлюс

• Главная
• Документы
• СЧЕТ 99 «ПРИБЫЛИ И УБЫТКИ»

Приказ Минсельхоза России от 13.06.2001 N 654 «Об утверждении Плана счетов бухгалтерского учета финансово-хозяйственной деятельности предприятий и организаций агропромышленного комплекса и Методических рекомендаций по его применению»

СЧЕТ 99 «ПРИБЫЛИ И УБЫТКИ»

Счет 99 «Прибыли и убытки» предназначен для обобщения информации о формировании конечного финансового результата деятельности организации в отчетном году.

Конечный финансовый результат (чистая прибыль или чистый убыток) слагается из финансового результата от обычных видов деятельности, а также от прочих доходов и расходов, включая чрезвычайные. По дебету счета 99 «Прибыли и убытки» отражаются убытки (потери, расходы), а по кредиту — прибыли (доходы) организации. Сопоставление дебетового и кредитового оборота за отчетный период показывает конечный финансовый результат отчетного периода.

На счете 99 «Прибыли и убытки» в течение отчетного года отражаются:

— прибыль или убыток от обычных видов деятельности — в корреспонденции со счетом 90 «Продажи»;

— сальдо прочих доходов и расходов за отчетный месяц — в корреспонденции со счетом 91 «Прочие доходы и расходы»;

— потери, расходы и доходы в связи с чрезвычайными обстоятельствами хозяйственной деятельности (стихийное бедствие, пожар, авария, национализация и т.п.) — в корреспонденции со счетами учета материальных ценностей, расчетов с персоналом по оплате труда, денежных средств и т.п.

Чрезвычайными доходами считаются поступления, возникающие как последствия чрезвычайных обстоятельств хозяйственной деятельности (стихийного бедствия, пожара, аварии, национализации и т.п.): страховое возмещение, стоимость материальных ценностей, остающихся от списания непригодных к восстановлению и дальнейшему использованию активов, и т.п.

К чрезвычайным расходам относятся расходы, возникающие как последствия чрезвычайных обстоятельств хозяйственной деятельности (стихийного бедствия, пожара, аварии, национализации имущества и т.

п.). В частности, к чрезвычайным расходам относятся:

некомпенсируемые потери от стихийных бедствий (уничтожение или порча производственных запасов, готовых изделий и других материальных ценностей, потери от остановки производства и прочее), включая затраты, связанные с предотвращением или ликвидацией последствий стихийных бедствий, за вычетом стоимости полученного при этом металлолома, топлива и материалов — в корреспонденции со счетами учета материальных ценностей, расчетов с персоналом по оплате труда, денежных средств и т.п.;

некомпенсируемые убытки в результате пожаров, аварий, других чрезвычайных событий, вызванных экстремальными ситуациями, — в корреспонденции со счетами учета материальных ценностей, расчетов с персоналом по оплате труда, денежных средств и т.п.

На счете 99 «Прибыли и убытки» в течение года отражаются также начисленные платежи налога на прибыль и платежи по перерасчетам по этому налогу из фактической прибыли, а также суммы причитающихся налоговых санкций — в корреспонденции со счетом 68 «Расчеты по налогам и сборам».

Для повышения аналитичности информации и с учетом предложенных вариантов отражения соответствующих объектов на счетах 90 «Продажи», 91 «Прочие доходы и расходы», к счету 99 «Прибыли и убытки» могут быть открыты субсчета:

99-1 «Прибыли и убытки от обычных видов деятельности»;

99-2 «Прибыли и убытки от операционной деятельности»;

99-3 «Прибыли и убытки от внереализационных операций»;

99-4 «Чрезвычайные доходы»;

99-5 «Чрезвычайные расходы»;

99-6 «Платежи по налогу на прибыль и финансовым санкциям»;

99-7 «Прибыли и убытки отчетного года».

На субсчете 99-1 учитывают (отражают) прибыли и убытки от обычных видов деятельности (от продажи продукции, товаров, выполненных работ и оказанных услуг и др.).

На субсчете 99-2 учитывают (отражают) прибыли и убытки от операционной деятельности, выявленные на счете 91 «Прочие доходы и расходы» (например, от продажи и прочего списания основных средств, нематериальных активов, от продажи материалов, ценных бумаг и др. ).

На субсчете 99-3 учитывают (отражают) прибыли и убытки, выявленные от внереализационных операций на счете 91 «Прочие доходы и расходы» (т.е. путем сопоставления внереализационных доходов и внереализационных расходов на счете 91 «Прочие доходы и расходы»).

На субсчете 99-4 учитывают (отражают) чрезвычайные доходы по видам или группам (от пожаров, наводнений и др.).

На субсчете 99-5 учитывают (отражают) чрезвычайные расходы по видам или группам (в результате пожаров, гибели скота в связи с эпизоотией, гибели посевов сельскохозяйственных культур в результате засухи и др.).

На субсчете 99-6 учитывают (отражают) операции по начислению налога на прибыль и финансовым санкциям (суммы налога на прибыль, штрафов и пени в бюджет).

На субсчете 99-7 учитывают (отражают) прибыль или убыток отчетного года, выявленный путем сопоставления совокупной прибыли и совокупного убытка на субсчетах 99-1, 99-2, 99-3, 99-4, 99-5, 99-6.

По окончании отчетного года при составлении годовой бухгалтерской отчетности счет 99 «Прибыли и убытки» закрывается. При этом заключительной записью декабря сумма чистой прибыли (убытка) отчетного года списывается со счета 99 «Прибыли и убытки» в кредит (дебет) счета 84 «Нераспределенная прибыль (непокрытый убыток)».

Построение аналитического учета по счету 99 «Прибыли и убытки» должно обеспечивать формирование данных, необходимых для составления отчета о прибылях и убытках.

СЧЕТ 99 «ПРИБЫЛИ К УБЫТКИ»

КОРРЕСПОНДИРУЕТ СО СЧЕТАМИ:

N п/п	Содержание операции	Корреспондирующий счет
1	2	3
	По дебету счета
1	Списана стоимость (остаточная или первоначальная) основных средств, утраченная в результате чрезвычайных обстоятельств (аварий, пожаров)	01
2	Списана стоимость внеоборотных активов, уничтоженных в результате стихийных бедствий (пожаров, наводнений и др. )	07, 08, 03
3	Списана стоимость материально-производственных запасов, уничтоженных или испорченных в результате стихийных бедствий	10, 41, 43, 16
4	Списана стоимость животных, павших или забитых в связи с эпизоотией, стихийными бедствиями и иными чрезвычайными событиями	11
5	Списаны потери от остановки производства в результате пожара и других чрезвычайных ситуаций	20, 21, 23, 29
6	Списаны общепроизводственные, общехозяйственные расходы и расходы на продажу в результате чрезвычайных ситуаций	25, 26, 44
7	Списана стоимость отгруженных товаров, испорченных в результате стихийных бедствий	45
8	Списаны денежные средства, утраченные в результате национализации, пожара	50, 51, 52
9	Списаны финансовые вложения, утраченные в результате чрезвычайных обстоятельств	58
10	Начислен налог на прибыль и платежи на перерасчет по этому налогу	68
11	Начислена оплата труда и отражены отчисления на социальные нужды за работы по предотвращению или ликвидации последствий стихийных бедствий	70, 69
12	То же самое — расходы через подотчетных лиц	71
13	Списана стоимость материального ущерба, ранее ошибочно отнесенного на счет виновных лиц	73
14	Списание некомпенсированных страховыми возмещениями потерь от стихийных бедствий и иных страховых случаев	76
15	Отражены убытки структурных подразделений, выделенных на самостоятельный баланс	79
16	В конце года отражена сумма нераспределенной прибыли	84
17	Списан убыток обычных видов деятельности	90
18	Списано сальдо (убыток) прочих доходов и расходов	91
19	Списаны расходы будущих периодов из-за чрезвычайных ситуаций	97
	По кредиту счета
20	Оприходованы материалы от ликвидации объектов основных средств в результате чрезвычайных ситуаций	10
21	Отражены денежные средства, поступившие в кассу и на счета организации в банке в связи со стихийными случаями	50, 51, 52, 55
22	Списана задолженность перед поставщиками и подрядчиками в результате чрезвычайных обстоятельств	60
23	Списаны суммы чрезвычайных расходов на счет виновных лиц	73
24	Отражено начисление задолженности на страховщика в результате наступления страхового случая	76
25	Отражена прибыль структурных подразделений, выделенных на отдельный баланс	79
26	В конце года определен и отражен непокрытый убыток	84
27	Списана прибыль от обычных видов деятельности	90
28	Списано сальдо (прибыль) прочих доходов и расходов	91

Счет 98 «Доходы будущих периодов» Забалансовые счета

Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых | Пигарова

Список сокращений

1,25(OH)₂D — 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол)

25(OH)D — 25-гидроксивитамин D (кальцидиол)

FGF23 — фактор роста фибробластов 23

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

МЕ — международная единица

МПК — минеральная плотность кости

ПТГ — паратиреоидный гормон

РКИ — рандомизированные клинические исследования

УФ — ультрафиолет

ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

СПЯ — синдром поликистозных яичников

РАЭ — Российская ассоциация эндокринологов

IOF — International osteoporosis foundation — Международный фонд остеопороза

ESCEO (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis) — Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита

The Cochrane Library (Кохрановская библиотека) — электронная база данных систематических обзоров, контролируемых испытаний, основанную на принципах доказательной медицины

EMBASE — база данных статей биомедицинской направленности

MEDLINE — база данных статей биомедицинской направленности

Е-library (Электронная библиотека) — база данных отечественных научных публикаций

Перерасчет между различными единицами измерения

Концентрация 25(ОН)D: нг/мл × 2,496 => нмоль/л

Доза колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ

Методология

Методология формирования клинических рекомендаций

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных по ключевым словам, связанным с витамином D и соответствующими разделами клинических рекомендаций. Оценка качества и релевантности найденных источников (Agree).

В основу клинических рекомендаций положены существующие консенсусы и рекомендации: рекомендации по витамину D Международного фонда остеопороза 2010 г. [1], нормы потребления кальция и витамина D Института медицины США 2010 г. [2], клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D Международного эндокринологического общества (The Endocrine Society) 2011 г. [3], рекомендации для швейцарской популяции Федеральной комиссии по питанию 2011 г. [4], рекомендации Общества исследования костей и минерального обмена Испании 2011 г. [5], и рекомендаций для женщин в постменопаузе и пожилых лиц Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита 2013 г. [6], рекомендации Национального общества по остеопорозу Великобритании 2014 г. [7], а также эпидемиологические данные и научные работы по данной проблематике, опубликованные в Российской Федерации [8—19].

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств

Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, e-library. Глубина поиска составляла до 15 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• консенсус экспертов;

• оценка значимости в соответствии с уровнями доказательности и классами рекомендаций (прилагаются).

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств изучалась методология исследований. Результат влиял на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияло на силу вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на доказательность и приемлемость результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований и применяемых вопросников (материалов), используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.

Особое внимание уделялось анализу оригинальных статей, метаанализов, систематических анализов и обзоров, изданных позднее 2006 г.

Таблицы доказательств

Таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Таблица 1. Уровни доказательности

Уровень	Источник доказательств
I (1)	Проспективные рандомизированные контролируемые исследования с достаточной статистической мощностью для искомого результата. Метаанализы рандомизированных контролируемых исследований.
II (2)	Проспективные рандомизированные исследования с ограниченным количеством данных. Метаанализы исследований с небольшим количеством пациентов. Хорошо организованное проспективное исследование когорты. Проспективные диагностические исследования. Хорошо организованные исследования «случай—контроль».
III (3)	Нерандомизированные контролируемые исследования. Исследования с недостаточным контролем. Ретроспективные или наблюдательные исследования. Серия клинических наблюдений.
IV (4)	Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные.

Таблица 2. Классы рекомендаций

Класс	Описание	Расшифровка
A	Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)	Метод/терапия первой линии или в сочетании со стандартной методикой/терапией
B	Рекомендация основана на среднем уровне доказательности; имеется как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском	Метод/терапия второй линии или при отказе, противопоказании или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений
C	Рекомендация основана на слабом уровне доказательности, но имеется как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском, или нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске	Нет возражений против данного метода/терапии или рекомендовано при отказе, противопоказании или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов
D	Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском	Рекомендация основана на мнении экспертов, нуждается в проведении исследований

Методы, использованные для формулирования рекомендаций

Консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points — GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился, и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Методики валидизации рекомендаций

• внешняя экспертная оценка;

• внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами.

Экспертов просили прокомментировать в том числе доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (A—D), уровни доказательств (I, II, III, IV) и индикаторы доброкачественной практики приводятся при изложении текста рекомендаций.

Консультации и экспертная оценка

Проект клинических рекомендаций выносился на обсуждение среди специалистов профессорско-преподавательского состава, организаторов здравоохранения в области эндокринологии и практических специалистов в форме заочного обсуждения, а также обсуждался в рамках экспертных советов, состоящих из ведущих специалистов регионов Российской Федерации 22.10.15, 28.10.15.

Клинические рекомендации получили положительное рецензирование представителями Ассоциации травматологов-ортопедов, Ассоциации ревматологов России, а также поддержаны Российской ассоциацией по остеопорозу.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Утверждение клинических рекомендаций

Данные клинические рекомендации утверждены 27. 02.15 на заседании «Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению эндокринопатий» в рамках VII Всероссийского диабетологического конгресса.

Конфликт интересов

У авторов и экспертов не было конфликта интересов при создании клинических рекомендаций.

Краткое изложение рекомендаций

1. Диагностика

1.1. Широкий популяционный скрининг дефицита витамина D не рекомендуется. Скрининг на дефицит витамина D показан только пациентам, имеющим факторы риска его развития (табл. 7). (Уровень доказательности А I.)

1.2. Оценка статуса витамина D должна проводиться путем определения уровней 25(ОН)D в сыворотке крови надежным методом. Рекомендуется проверка надежности используемого в клинической практике метода определения 25(ОН)D относительно международных стандартов (DEQAS, NIST). При определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода. Определение 25(OH)D после применения препаратов нативного витамина D в лечебных дозах рекомендуется проводить через как минимум три дня с момента последнего приема препарата. (Уровень доказательности А II.)

1.3. Дефицит витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D <20 нг/мл (50 нмоль/л), недостаточность — концентрация 25(ОН)D от 20 до 
30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л), адекватные уровни — более 30 нг/мл (75 нмоль/л). Рекомендуемые целевые значения 25(ОН)D при коррекции дефицита витамина D — 30—60 нг/мл (75—150 нмоль/л) (табл. 5). (Уровень доказательности А I.)

1.4. Измерение уровня 1,25(ОН)₂D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D не рекомендуется, но применимо с одновременным определением 25(ОН)D при некоторых заболеваниях, связанных с врожденными и приобретенными нарушениями метаболизма витамина D и фосфатов, экстраренальной активностью фермента 1α-гидроксилазы (например, при гранулематозных заболеваниях) (см. табл. 7). (Уровень доказательности А II.)

2. Профилактика

2.1. Рекомендуемыми препаратами для профилактики дефицита витамина D являются колекальциферол (D₃) и эргокальциферол (D₂). (Уровень доказательности B I.)

2.2. Лицам в возрасте 18—50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 600—800 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)

2.3. Лицам старше 50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 800—1000 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)

2.4. Беременным и кормящим женщинам для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 800—1200 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)

2.5. Для поддержания уровня 25(ОН)D более 30 нг/мл может потребоваться потребление не менее 1500—2000 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности А I.)

2.6. При заболеваниях/состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания/метаболизма витамина D (см. табл. 7), рекомендуется прием витамина D в дозах, в 2—3 раза превышающих суточную потребность возрастной группы. (Уровень доказательности B I.)

2.7. Без медицинского наблюдения и контроля уровня 25(ОН)D в крови не рекомендуется назначение доз витамина D более 10 000 МЕ в сутки на длительный период (>6 мес). (Уровень доказательности B I.)

3. Лечение

3.1. Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D₃). (Уровень доказательности А I.)

3.2. Лечение дефицита витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови <20 нг/мл) у взрослых рекомендуется начинать с суммарной насыщающей дозы колекальциферола 400 000 МЕ с использованием одной из предлагаемых схем, с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы (табл. 9). (Уровень доказательности B I.)

3.3. Коррекция недостатка витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови 20—29 нг/мл) у пациентов из групп риска костной патологии рекомендуется с использованием половинной суммарной насыщающей дозы колекальциферола, равной 200 000 МЕ с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы (см. табл. 9). (Уровень доказательности B II.)

3.4. У пациентов с ожирением, синдромами мальабсорбции, а также принимающих препараты, нарушающие метаболизм витамина D, целесообразен прием высоких доз колекальциферола (6000—10 000 МЕ/сут) в ежедневном режиме. (Уровень доказательности B II.)

4. Дополнительные рекомендации

4.1. Всем лицам рекомендуется адекватное возрасту потребление кальция с пищей. При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение добавок кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе. (Уровень доказательности А I.)

4.2. Мы рекомендуем применение активных метаболитов витамина D и их аналогов у пациентов с установленным нарушением метаболизма витамина D по абсолютным и относительным показаниям (табл. 11). Активные метаболиты витамина D и их аналоги могут назначаться только под врачебным контролем уровней кальция в крови и моче. В виду потенциальной возможности развития гиперкальциемии/гиперкальциурии, с осторожностью следует назначать активные метаболиты витамина D и их аналоги одновременно с препаратами нативного витамина D, содержащими дозу колекальциферола выше профилактической (более 800—1000 МЕ в сутки). (Уровень доказательности А I.)

Синтез и метаболизм витамина D

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. Он естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания, а синтез в организме человека возможен только в определенных условиях, когда ультрафиолетовые (УФ) лучи солнечного света попадают на кожу. Витамин D, получаемый из продуктов питания (табл. 3) и в виде пищевых добавок, а также образующийся при пребывании на солнце, биологически инертен. Для активации и превращения в активную форму D-гормона [1,25(ОН)₂D] в организме должен пройти два процесса гидроксилирования.

Таблица 3. Источники витамина D в пище. Составлено на основании [1, 3, 4]

Естественные пищевые источники	МЕ витамина D (D2 или D3)
Дикий лосось	600—1000 МЕ на 100 г
Лосось, выращенный на ферме	100—250 МЕ на 100 г
Сельдь	294—1676 МЕ на 100 г
Сом	500 МЕ на 100 г
Консервированные сардины	300—600 МЕ на 100 г
Консервированная макрель	250 МЕ на 100 г
Консервированный тунец	236 МЕ на 100 г
Рыбий жир	400—1000 МЕ на 1 столовую ложку
Грибы, облученные УФ	446 МЕ на 100 г
Грибы, не облученные УФ	10—100 МЕ на 100 г
Сливочное масло	52 МЕ на 100 г
Молоко	2 МЕ на 100 г
Молоко, обогащенное витамином D	80—100 МЕ на стакан
Сметана	50 МЕ на 100 г
Яичный желток	20 МЕ в 1 шт
Сыр	44 МЕ на 100 г
Говяжья печень	45—15 МЕ на 100 г

Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (рис. 1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 — 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормо­на, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)₂D] [2]. Уровень кальцитриола в крови определяется большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жестко регулируется отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови [20].

Рис. 1. Метаболизм витамина D в организме и его основные биологические функции [20].

Биологические функции витамина D

Витамин D способствует абсорбции кальция в кишечнике и поддерживает необходимые уровни кальция и фосфатов в крови для обеспечения минерализации костной ткани и предотвращения гипокальциемической тетании. Он также необходим для роста костей и процесса костного ремоделирования, т.е. работы остеобластов и остеокластов. Достаточный уровень витамина D предотвращает развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых. Вместе с кальцием витамин D также применяется для профилактики и в составе комплексного лечения остеопороза [2, 20, 21].

Согласно мнению ряда исследователей [4, 20], функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)₂D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке [4].

Эксперты Международного эндокринологического общества провели анализ доказательной базы по внескелетным эффектам витамина D и возможностям его применения для профилактики или лечения заболеваний, не связанных с фосфорно-кальциевым или костным метаболизмом. Систематизированные результаты данного анализа представлены в табл. 4. Однако следует отметить, что доказательная база, лежащая в основе некоторых выводов и практических рекомендаций, ограничена работами с применением сравнительно низких доз витамина D, что не всегда было достаточно для достижения уровней 25(ОН)D в крови более 30 нг/мл.

Таблица 4. Внескелетные эффекты витамина D (составлено на основании [22, 23])

Орган, система или заболевание	Эффекты витамина D
Кожа и волосяные фолликулы	D-гормон обладает антипролиферативным эффектом на кератиноциты. При дефекте рецептора к витамину D у животных резко возрастает риск малигнизации кожи под воздействием УФ. Влияет на обновление волосяных фолликулов через рецептор к витамину D. Оправданно применение витамина D при пролиферативных заболеваниях кожи, например, псориазе, но нет рандомизированных контролируемых исследований, доказывающих его преимущество по сравнению с другими препаратами
Ожирение, сахарный диабет 2-го типа	На клеточном уровне и в рамках нормальной физиологии эффекты витамина D при этих заболеваниях не являются абсолютно доказанными. Хотя дефицит витамина D повсеместно наблюдается при ожирении и сахарном диабете 2-го типа, причинно-следственная связь не вполне установлена. Нет оснований рекомендовать витамин D для лечения или предупреждения ожирения и/или сахарного диабета. Однако влияние дефицита витамина D у этих пациентов на костную ткань должно, несомненно, учитываться, и дефицит необходимо компенсировать
Диабетическая нефропатия	Важным аспектом плейотропного действия витамина D является взаимодействие с компонентами ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Проведенные исследования по комбинации блокаторов ангиотензиновых рецепторов 1-го типа и аналогов витамина D демонстрируют нивелирование молекулярных и клинических маркеров диабетической нефропатии, снижении протеинурии, высокого артериального давления, воспаления и фиброза. Витамин D представляет собой мощный отрицательный эндокринный регулятор экспрессии ренина. Многими работами было показано, что дефицит витамина D — это новый фактор риска прогрессирования болезни почек, но пока еще убедительно не продемонстрировано, что он способен продлить время до наступления терминальной почечной недостаточности. Этот вопрос остается открытым до получения результатов контролируемых клинических исследований
Падения у пожилых пациентов	Есть достаточно данных, свидетельствующих о том, что у пожилых людей с дефицитом витамина D (<20 нг/мл) добавки нативного витамина D снижают риск падений. Добавки витамина D вместе с кальцием в этом случае могут быть эффективны. Компенсация дефицита витамина D может нести дополнительную пользу в плане снижения риска падений у пожилых пациентов. Оправдано выделение пациентов с высоким риском падений и проведение дальнейших исследований для подбора оптимального режима дозирования витамина D в этой популяции пациентов
Злокачественные новообразования	Несмотря на биологическое обоснование возможной роли витамина D в предупреждении злокачественных новообразований, существующие доказательства в клинике разноречивы и не могут привести к единому выводу. Наиболее полные данные по раку толстого кишечника и слабые доказательства в отношении других злокачественных новообразований. Пока нет оснований рекомендовать средние или высокие дозы витамина D для предупреждения или в комплексной терапии злокачественных новообразований. Исследования в этой области продолжаются
Сердечно-сосудистыезаболевания	Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и др. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и являются предикторами сердечно-сосудистых катастроф, в т.ч. инсультов. Результаты интервенционных исследований несколько противоречивы и не позволяют с уверенностью судить о положительном влиянии витамина D на риск возникновения и течение сердечно-сосудистых болезней. Нет оснований назначать добавки витамина D для снижения кардиовскулярного риска. Однако дальнейшие исследования в этой области перспективны
Иммунная система	Огромное количество доказательств in vitro и ex vivo свидетельствует об активации рецептора к витамину D на моноцитах, макрофагах, дендритных клетках и лимфоцитах, что важно для контроля как врожденного, так и приобретенного иммунитета. Витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболевания (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника и др.) и снижает риск инфекций (туберкулез, ОРВИ, ВИЧ, гепатит С и др.) Есть данные о применении нативного витамина D для повышения его локальной активации в моноцитах-макрофагах при различных иммуно-опосредованных заболеваниях. Однако четких рекомендаций в настоящее время нет
Репродуктивное здоровье	Роль витамина D в репродуктивной функции подтверждается экспрессией его рецептора в яичниках, эндометрии, плаценте, яичках, сперматозоидах и гипофизе. Дефицит витамина D связан с риском развития синдрома поликистозных яичников (СПЯ), снижением эффективности кломифена цитрата, снижением количественных и качественных характеристик спермы. Данные по эффективности витамина D в лечении СПЯ противоречивы, РКИ отсутствуют. Применение витамина D у мужчин связано с повышением уровней тестостерона крови. Требуются дальнейшие исследования для детализации механизмов влияния витамина D на репродуктивную сферу.
Беременность и ранний младенческий возраст	Исследования свидетельствуют, что дефицит витамина D во время беременности ассоциирован с неблагоприятными исходами беременности: повышенный риск преэклампсии, инфекций, преждевременных родов, кесарева сечения, гестационного диабета. Оптимальная конверсия витамина D в 1,25(ОН)2D во время беременности достигается при уровне 25(ОН)D более 40 нг/мл. РКИ демонстрируют снижение частоты осложнений беременности у пациенток, получающих высокие дозы витамина D. У женщин, получающих витамин D, снижен риск дефицита витамина D (рахита) у ребенка. Хотя и общепризнано, что беременность и лактация представляют собой состояния с повышенной потребностью в витамине D, но четких рекомендаций по адекватному восполнению в настоящее время нет
Деменция	Болезнь Альцгеймера и другие формы деменции — тяжелое бремя для семьи и для общества, против которых в настоящее время нет эффективных средств. Как показывают исследования, витамин D может представлять защиту пожилых пациентов против нейродегенеративных заболеваний. Рецепторы витамина D и 1α-гидроксилаза широко распространены во всех отделах головного мозга, влияя на когнитивные функции гиппокампа. Витамин Dспособствует фагоцитозу амилоидных бляшек, регуляции нейротрофинов, при низких уровнях витамина D риск снижения когнитивной функции и деменции повышается. Несмотря на существенный прогресс наших знаний в данном направлении действия витамина D, в настоящее время нет возможности формулирования отдельных рекомендаций по приему витамина D для профилактики деменции

Витамин D у мужчин и женщин

Поскольку в исследованиях по витамину D не выявлены какие-либо значимые гендерные различия его метаболизма и действия, рекомендации по дозам и способам дозирования у обоих полов не отличаются.

Недостаточность и дефицит витамина D

Сывороточная концентрация 25(OH)D является лучшим показателем статуса витамина D, поскольку отражает суммарное количество витамина D, производимого в коже и получаемого из пищевых продуктов и пищевых добавок (витамин D в виде монопрепарата или мультивитаминных и витаминно-минеральных комплексов), и имеет довольно продолжительный период полураспада в крови — порядка 15 дней [23]. В то же время целесообразно принимать во внимание, что концентрация 25(OH)D в сыворотке крови все же напрямую не отражает запасы витамина D в тканях организма.

В отличие от 25(OH)D, активная форма витамина D, 1,25(OH)₂ D, не является индикатором запасов витамина D, поскольку имеет короткий период полураспада (менее 4 часов) и жестко регулируется ПТГ, FGF23 в зависимости от содержания кальция и фосфора [23]. Концентрация 1,25(OH)₂D в сыворотке крови обычно не снижается до тех пор, пока дефицит витамина D не достигнет критических значений [3, 21].

Существуют некоторые разногласия среди экспертов относительно разделительных точек, определяющих дефицит и недостаточность витамина D для здоровья костной системы. В некоторых случаях для оценки референсного интервала использовался анализ уровней витамина D у здоровой популяции с расчетом 95-го перцентиля. Однако ввиду высокой распространенности дефицита витамина D этот метод не является оправданным. Значительно более обоснован анализ биопсий костной ткани с определением уровня минерализации с оценкой содержания витамина D, при котором минерализация не нарушена, но данная методика не может иметь массовое применение в виду своей инвазивности. Именно определение уровня паратгормона позволяет оценить тот уровень витамина D, при котором блокируется избыточная секреция паратгормона. В табл. 5 суммированы мнения авторитетных организаций различных стран.

Таблица 5. Классификация дефицита, недостаточности и оптимальных уровней витамина D по мнению различных международных профессиональных организаций

Наименование профессиональной организации	Дефицит витамина D	Недостаточное содержание витамина D	Достаточное содержание витамина D
Институт медицины США [2]	<12 нг/мл (<30 нмоль/л)	12—20 нг/мл (30—50 нмоль/л)	≥20 нг/мл (≥50 нмоль/л)
Международное эндокринологическое общество (клинические рекомендации) 2011 г. [3]	<20 нг/мл (<50 нмоль/л)	21—29 нг/мл (51—74 нмоль/л)	≥30 нг/мл (≥75 нмоль/л)
Федеральная комиссия по питанию Швейцарии [4]	<20 нг/мл (<50 нмоль/л)	21—29 нг/мл (51—74 нмоль/л)	≥30 нг/мл (≥75 нмоль/л)
Испанское общество исследования костей и минерального обмена 2011 г. [5]	<20 нг/мл (<50 нмоль/л)	21—29 нг/мл (51—74 нмоль/л)	≥30 нг/мл (≥75 нмоль/л)
Европейское общество клинических и экономических аспектов остеопороза и остеоартрита (ESCEO) при поддержке Международного фонда остеопороза (IOF) 2013 г. [6]	<10 нг/мл (<25 нмоль/л)	<20 нг/мл (< 50 нмоль/л)	20—30 нг/мл (50—75 нмоль/л) В некоторых случаях и для достижения максимального эффекта (↓ переломы, падения, летальность) >75 нмоль/л (>30 нг/мл)
Национальное общество остеопороза Великобритании (практические рекомендации) 2013 г. [7]	<12 нг/мл (<30 нмоль/л)	12—20 нг/мл (30—50 нмоль/л)	>20 нг/мл (>50 нмоль/л)

Таблица 5. Интерпретация концентраций 25(OH)D, принимаемая Российской ассоциацией эндокринологов

Классификация	Уровень 25(OH)D в крови нг/мл (нмоль/л)	Клинические проявления
Выраженный дефицит витамина D	<10 нг/мл (<25 нмоль/л)	Повышенный риск рахита, остеомаляции, вторичного гиперпаратиреоза, миопатии, падений и переломов
Дефицит витамина D	<20 нг/мл (<50 нмоль/л)	Повышенный риск потери костной ткани, вторичного гиперпаратиреоза, падений и переломов
Недостаточность витамина D	≥20 и <30 нг/мл (≥50 и <75 нмоль/л)	Низкий риск потери костной ткани и вторичного гиперпаратиреоза, нейтральный эффект на падения и переломы
Адекватные уровни витамина D	≥30 нг/мл* (≥75 нмоль/л)	Оптимальное подавление паратиреоидного гормона и потери костной ткани, снижение падение и переломов на 20%
Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D	>150 нг/мл (>375 нмоль/л)	Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия

Примечание. * — рекомендуемый референсный интервал для лабораторий 30—100 нг/мл (75—250 нмоль/л).

Дефицит витамина D, включая мнение экспертов Международного эндокринологического общества [1], определяется как уровни 25(OH)D в сыворотке крови менее 20 нг/мл. Многие эксперты [1, 4, 5] считают, что уровни между 20—30 нг/мл должны расцениваться как «недостаточность» витамина D, а оптимальный уровень — более 30 нг/мл, особенно для пожилых пациентов (см. табл. 5 и 6). Это основано на исследованиях, которые показали, что значения 25(OH)D в зоне более 30 нг/мл ассоциированы со снижением переломов и падений у пожилых [4].

Предрасполагающими для развития рахита и остеомаляции являются уровни 25(OH)D менее 
10 нг/мл и особенно менее 5 нг/мл. У многих пациентов с такими низкими показателями 25(OH)D, тем не менее вторичный гиперпаратиреоз не развивается. Предполагается, что низкое потребление кальция является одним из возможных факторов, влияющих на развитие клинических проявлений костной патологии на фоне дефицита витамина D [24, 25].

Эпидемиологические данные по распространенности дефицита витамина D

Недостаточность витамина D, как определяемая уровнями 25(OH)D менее 30 нг/мл, так и менее 
20 нг/мл, имеет широкое распространение во всем мире [25]. Например, распространенность уровней менее 30 нг/мл у женщин в постменопаузе составляет 50% в Тайланде и Малазии, 75% в США, 74—83,2% в России, 90% в Японии и Южной Корее [9, 17, 25, 26]. Выраженный дефицит витамина D, определяемый уровнем менее 10 нг/мл, очень распространен на Ближнем Востоке и Южной Азии, где средние уровни колеблются от 4 до 12 нг/мл [26, 27]. Высокая частота субоптимальных уровней 25(OH)D у пожилых мужчин и женщин во всем мире поднимает вопросы возможности предотвращения многих случаев падений и переломов с помощью насыщения витамином D. Беременные и кормящие женщины, принимающие пренатальные витаминные комплексы и препараты кальция, все равно остаются в зоне риска дефицита витамина D [28—30].

В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит 25(OH)D представляют собой пандемию, затрагивающую преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе, пожилых людей. Важно отметить, что в последней группе при наличии остеопоротического перелома распространенность дефицита витамина D может достигать 100% [24—26].

Такая же ситуация происходит в Российской Федерации, что может наблюдаться из различных исследований, проведенных в стране. Как и во многих странах мира, недостаточность уровней витамина D характерна для всех возрастных групп [10—15, 17, 18, 31].

Причины дефицита витамина D

Вклад в развитие дефицита 25(OH)D в нашей стране может вносить географическое расположение большей части Российской Федерации в северной широте выше 35 параллели, при котором из-за более острого угла падения солнечных лучей и их рассеивания в атмосфере в период с ноября по март кожа практически не вырабатывает витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце [32]. Например, Москва имеет координаты 55°45′, Санкт-Петербург — 59°57, Сочи — 43°35′, Владивосток — 43°07′ северной широты. Также свой вклад вносят сравнительно небольшое количество солнечных дней в большинстве регионов страны и средняя годовая температура, не позволяющая обеспечить облучение достаточной поверхности кожи для синтеза необходимого количества витамина D [33, 34].

Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта [35].

Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания само по себе представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве [2]. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под

Комитет по здравоохранению Санкт-Петербурга | Травматологические пункты по районам города

Район	№ районной поликлиники	№ телефона	Адрес
Адмиралтейский	Травматологическое отделение для взрослых (ГП №27)	314-82-56 417-33-86	Вознесенский пр. , 27
Василеостровский	Травматологическое отделение для   взрослых (ГП №3)	323-09-84 417-55-65	8-я линия В.О., 51
Выборгский	Детский районный травм пункт (детская гор. поликлиника №71)	554-18-69	пр. Энгельса, 44
	Травматологический пункт для взрослых	297-93-23	ул. Курчатова, 6, корп. 3
Калининский	Травматологический пункт для взрослых (ПО №16, ГП №54)	542-31-54	ул. Комсомола, 14
	Травматологическое отделение для   взрослых (ПО №55, ГП №112)	534-47-39	Гжатская ул., 3
	Травматологическое отделение для взрослых (ГП №96)	558-27-56	пр. Просвещения, 53, корп.2
	Травматологическое отделение для детей (детская ГП №76)	550-79-49	ул. Акад. Байкова, 27
Кировский	Травматологический пункт для взрослых и детей (КДЦ №85)	757-30-69	ул. Лени Голикова, 29, корп.4
	Травматологическое отделение ГП№23	786-44-30	ул. Косинова, 17
Колпинский	Травматологический пункт для взрослых (ГП №71)	461-60-08	ул. К. Маркса, д. 21
	Травматологический пункт для детей (Больница №22)	573-94-38	пр. Заводской, 1
Красногвардейский	Травматологический кабинет для детей (детская ГП №68)	525-62-39	ул. Коммуны, д. 32/1
	Травматологический пункт для взрослых (Поликлиника №120)	577-25-48	ул. Ленская, д. 4, корп.1
Красносельский	Травматологическое отделение для детей и  взрослых (ГП №91)	241-35-41	ул. Отважных, 8
Московский	Травматологическое отделение для   взрослых (ГП №51)	241-28-61	пр. Космонавтов, 35
	Травматологический пункт для детей  (ГП № 48)	388-34-34	пр. Московский, 87
Невский	Районное детское травматологическое отделение (детская ГП №62)	588-80-64	Искровский пр., 8
	Травматологическое отделение (ГП №6)	365-15-59	пр. Елизарова, 32, корп.2
	Травматологическое отделение взрослых (ГП №25)	583-41-07	пр. Солидарности, 1, корп.1
	Травматологический пункт для взрослых (ГП №8)	446-19-78	ул. Новоселов, 45
Петроградский	Травматологическое отделение для детей (детская ГП №14)	235-55-63	Малый пр., 15
	Травматологический пункт для взрослых	338-71-35	Л. Толстого, 6/8
Приморский	Травматологическое отделение для детей (ГП №114)	393-77-82, 393-82-19	ул. Генерала Хрулева, 7-а
	Травматологический пункт для взрослых (ГП №121)	342-61-44	ул. Камышовая, 50, корп. 1
Пушкинский	Травматологическое отделение для   взрослых и детей (ПО №66 ГП №60)	466-60-68	Московская ул., 15
Фрунзенский	Травматологическое отделение для детей (ДПО №32, ГП №78)	773-49-00	Будапештская ул., 66, корп.2
	Травматологическое отделение для взрослых (ПО №5, ГП №109)	649-99-02	Купчинская ул., 5, корп.1
Центральный	Травматологическое отделение для взрослых (ГП №37)	315-21-58	ул. Правды, 18
	Травматологическое отделение для взрослых (ГП №38)	274-76-55	ул. Кавалергардская, 26
	Травматологическое отделение для детей (детская ГП №44)	274-43-84	Мытнинская ул., 25

Поддержание синусового ритма с помощью пероральной терапии d,l-соталолом у пациентов с симптоматической мерцательной аритмией и/или трепетанием предсердий. d,l-Sotalol Fibrillation/Flatter Study Group

Клинические испытания

. 1 999 августа 1; 84 (3): 270-7.

doi: 10.1016/s0002-9149(99)00275-1.

Д. Г. Бендитт ¹ , Дж. Х. Уильямс, Дж. Джин, Т. Ф. Диринг, Р. Цукер, К. Браун, П. Чанг-Синг, Б. Н. Сингх

Принадлежности

принадлежность

• ¹ Центр сердечной аритмии Миннесотского университета, Миннеаполис, США. [email protected]

• PMID: 10496434
• DOI: 10.1016/s0002-9149(99)00275-1

Клинические испытания

DG Benditt et al. Ам Джей Кардиол. 1999 .

. 1 999 августа 1; 84 (3): 270-7.

doi: 10. 1016/s0002-9149(99)00275-1.

Авторы

Д. Г. Бендитт ¹ , Дж. Х. Уильямс, Дж. Джин, Т. Ф. Диринг, Р. Цукер, К. Браун, П. Чанг-Синг, Б. Н. Сингх

принадлежность

• ¹ Центр сердечной аритмии Миннесотского университета, Миннеаполис, США. [email protected]

• PMID: 10496434
• DOI: 10.1016/s0002-9149(99)00275-1

Абстрактный

В настоящее время d,l-соталол широко используется для предотвращения рецидивов мерцательной аритмии и/или трепетания предсердий, хотя ранее не проводилось рандомизированное исследование зависимости доза-ответ для выбора терапии по этому показанию. В этом исследовании обобщены результаты двойного слепого, плацебо-контролируемого, многоцентрового, рандомизированного исследования, оценивающего эффективность, безопасность и зависимость доза-реакция 3 фиксированных доз d,l-соталола (80, 120 и 160 мг два раза в день). для поддержания синусового ритма у 253 пациентов с мерцательной аритмией и/или трепетанием предсердий. При рандомизации у всех пациентов был синусовый ритм. Лечение (69пациентов, получавших плацебо, 59 — 80 мг, 63 — 120 мг и 62 — 160 мг два раза в день) продолжали в течение 12 месяцев или до документированного рецидива симптоматической фибрилляции и/или трепетания предсердий. Для выявления симптоматических рецидивов использовали транстелефонный электрокардиографический мониторинг. Демографические характеристики не отличались в 4 группах. Структурная болезнь сердца присутствовала у 57% пациентов. Пациенты с сердечной недостаточностью в анамнезе были исключены. Время от рандомизации до симптоматического рецидива аритмии было значительно больше в группах с двумя более высокими дозами d,l-соталола, чем в группе плацебо. Среднее время до рецидива составило 27, 106, 229и 175 дней для групп плацебо, 80, 120 и 160 мг соответственно. Смертельных исходов или случаев torsade de pointes, устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков не зарегистрировано. Таким образом, d,l-соталол оказался безопасным и эффективным средством поддержания синусового ритма у пациентов с симптомами фибрилляции и/или трепетания предсердий. Кроме того, оказалось, что доза 120 мг два раза в день обеспечивает наиболее благоприятную пользу и/или риск.

Похожие статьи

• Дофетилид: обзор его применения при мерцательной аритмии и трепетании предсердий.

  Макклеллан К.Дж., Маркхэм А. Макклеллан К.Дж. и соавт. Наркотики. 1999 декабрь; 58(6):1043-59. doi: 10.2165/00003495-199958060-00007. Наркотики. 1999. PMID: 10651390 Обзор.

• [Эффективность и безопасность d,l-соталола при амбулаторном лечении фибрилляции и трепетания предсердий].

  Крус Крус Ф., Итурральде Торрес П., Пикос Бовио Э., Медейрос Доминго А., Инфанте Васкес О. Круз Круз Ф. и др. Arch Inst Cardiol Mex. 1998 ноябрь-декабрь; 68 (6): 482-91. Arch Inst Cardiol Mex. 1998. PMID: 10365224 Клиническое испытание. Испанский.

• Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке безопасности и эффективности однократной пероральной дозы ваноксерина для перевода пациентов с недавно возникшей фибрилляцией или трепетанием предсердий в нормальный синусовый ритм: RESTORE SR.

  Piccini JP, Pritchett EL, Davison BA, Cotter G, Wiener LE, Koch G, Feld G, Waldo A, van Gelder IC, Camm AJ, Kowey PR, Iwashita J, Dittrich HC. Пиччини Дж. П. и др. Ритм сердца. 2016 сен; 13 (9): 1777-83. doi: 10.1016/j.hrthm.2016.04.012. Epub 2016 19 апр. Ритм сердца. 2016. PMID: 27108936 Клиническое испытание.

• Долгосрочная эффективность и безопасность пропафенона и соталола для поддержания синусового ритма после конверсии рецидивирующей симптоматической фибрилляции предсердий.

  Белланди Ф., Симонетти И., Леончини М., Фраскарелли Ф., Джованнини Т., Майоли М., Дабицци Р.П. Белланди Ф. и соавт. Ам Джей Кардиол. 2001 г., 15 сентября; 88 (6): 640-5. doi: 10.1016/s0002-9149(01)01806-9. Ам Джей Кардиол. 2001. PMID: 11564387 Клиническое испытание.

• Руководство Канадского общества сердечно-сосудистых заболеваний по мерцательной аритмии 2010 г.: управление частотой и ритмом.

  Гиллис А.М., Верма А., Таладжич М., Наттел С., Дориан П.; Комитет рекомендаций CCS по мерцательной аритмии. Гиллис А.М. и соавт. Может Джей Кардиол. 2011 янв-февраль;27(1):47-59. doi: 10.1016/j.cjca.2010.11.001. Может Джей Кардиол. 2011. PMID: 21329862

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Модельно-информированная разработка загрузки соталола и повышения дозы с использованием внутривенной инфузии.

  Сомберг Дж. К., Винкс А. А., Донг М., Молнар Дж. Сомберг Дж. К. и соавт. Кардиол рез. 2020 Октябрь; 11 (5): 294-304. дои: 10.14740/cr1143. Epub 2020 7 августа. Кардиол рез. 2020. PMID: 32849964 Бесплатная статья ЧВК.

• Лечение дронедароном после кардиоверсии у пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий: постфактум анализ исследований EURIDIS и ADONIS.

  Тинд М., Крейнс Х.Дж., Наккарелли Г. В., Райфель Дж.А., Корп Дит Генти В., Велох М., Корен А., Ковей П.Р. Тинд М. и др. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020 май; 31 (5): 1022-1030. doi: 10.1111/jce.14405. Epub 2020 5 марта. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020. PMID: 32083368 Бесплатная статья ЧВК.

• Антиаритмические средства для поддержания синусового ритма после кардиоверсии мерцательной аритмии.

  Валембуа Л., Одюро Э., Такеда А., Ярзебовски В., Белмин Дж., Лафуэнте-Лафуэнте К. Валембуа Л. и соавт. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Sep 4;9(9):CD005049. doi: 10.1002/14651858.CD005049.pub5. Кокрановская система базы данных, ред. 2019 г. PMID: 31483500 Бесплатная статья ЧВК.

• Безопасность приема соталола два раза в день у пациентов с почечной недостаточностью: единый центр, ретроспективный обзор.

  Рабатин А., Снайдер М.Дж., Бойд Дж.М., Хумсс М., Бойд Дж.М. Рабатин А и др. J Atr Фибрилляция. 2018 31 октября; 11 (3): 2047. doi: 10.4022/jafib.2047. eCollection 2018 октябрь-ноябрь. J Atr Фибрилляция. 2018. PMID: 31139270 Бесплатная статья ЧВК.

• Профилактическая антиаритмическая лекарственная терапия при мерцательной аритмии.

  Родригес-Маньеро М., Саркози А., Кьеркья Г.Б., Касадо-Арройо Р., Риккарди Д., де Асмундис С., Карло де А., Саркози П. Родригес-Маньеро М. и др. J Atr Фибрилляция. 2013 12 февраля; 5 (5): 636. doi: 10.4022/jafib.636. eCollection 2013 февраль-март. J Atr Фибрилляция. 2013. PMID: 28496807 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Витамин D и болезнь Альцгеймера: от нейрокогниции к терапии

1. Mount C., Downton C. Болезнь Альцгеймера: прогресс или прибыль? Природная медицина . 2006;12(7):780–784. doi: 10.1038/nm0706-780. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

2. Ferri C.P., Prince M., Brayne C., et al. Глобальная распространенность деменции: консенсусное исследование Delphi. Ланцет . 2005;366(9503):2112–2117. doi: 10.1016/s0140-6736(05)67889-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Montine T.J., Koroshetz W.J., Babcock D. Рекомендации конференции по деменциям, связанным с болезнью Альцгеймера. Неврология . 2014;83(9):851–860. doi: 10.1212/wnl.00000000000000733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Querfurth H.W., LaFerla F.M. Болезнь Альцгеймера. Медицинский журнал Новой Англии . 2010;362(4):329–344. doi: 10.1056/nejmra0909142. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Пратико Д. Гипотеза окислительного стресса при болезни Альцгеймера: переоценка. Направления фармакологических наук . 2008;29(12):609–615. doi: 10.1016/j.tips.2008.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Kuller L.H., Littlejohns T.J., Henley W.E., et al. Витамин D и риск слабоумия и болезни Альцгеймера. Неврология . 2014;83(10):920–928. doi: 10.1212/wnl.00000000000000755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Groves N.J., McGrath J.J., Burne T.H.J. Витамин D как нейростероид, влияющий на развивающийся и взрослый мозг. Ежегодный обзор питания . 2014; 34:117–141. doi: 10.1146/annurev-nutr-071813-105557. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Annweiler C., Odasso M.M., Muir S.W., Beauchet O. Витамин D и визуализация головного мозга у пожилых людей: следует ли ожидать некоторых поражений, конкретно связанных с гиповитаминозом D? Открытый журнал нейровизуализации . 2012; 6:16–18. doi: 10.2174/1874440001206010016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Михос Э. Д., Готтесман Р. Ф. Витамин D для профилактики инсульта и инвалидности: многообещающе, но слишком рано для прайм-тайма. Европейский журнал неврологии . 2013;20(1):3–4. doi: 10.1111/j.1468-1331.2012.03799.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Jianlin L., Gould T.D., Yuan P., et al. Посмертный интервал влияет на фосфорилирование сигнальных белков. Нейропсихофармакология . 2003; 28:1017–1025. [PubMed] [Google Scholar]

11. Götz J., Streffer J.R., David D., et al. Трансгенные животные модели болезни Альцгеймера и родственных расстройств: гистопатология, поведение и терапия. Молекулярная психиатрия . 2004;9(7):664–683. [PubMed] [Google Scholar]

12. Wang J., Dickson D.W., Trojanowski J.Q., Lee V.M.-Y. Уровни растворимого и нерастворимого мозга a β отличают болезнь Альцгеймера от нормального и патологического старения. Экспериментальная неврология . 1999;158(2):328–337. doi: 10.1006/exnr.1999.7085. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. LeBlanc A.C., Papadopoulos M., Bélair C., et al. Процессинг белка-предшественника амилоида в культурах первичных нейронов и астроцитов человека. Журнал нейрохимии . 1997;68(3):1183–1190. [PubMed] [Google Scholar]

14. Choi S.H., Kim Y.H., Hebisch M., et al. Трехмерная модель культуры нервных клеток человека при болезни Альцгеймера. Природа . 2014;515(7526):274–278. doi: 10.1038/nature13800. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Mucke L., Selkoe D.J. Нейротоксичность амилоида β -белка: синаптическая и сетевая дисфункция. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 2012;2(7) doi: 10.1101/cshperspect.a006338.a006338 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

β , тау и металлы при болезни Альцгеймера. ACS Химическая биология . 2013;8(5):856–865. doi: 10.1021/cb400080f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Перри Г., Кэш А. Д., Смит М. А. Болезнь Альцгеймера и окислительный стресс. Журнал биомедицины и биотехнологии . 2002;2(3):120–123. doi: 10.1155/s1110724302203010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Свердлоу Р. Х., Хан С. М. «Гипотеза митохондриального каскада» для спорадической болезни Альцгеймера. Медицинские гипотезы . 2004;63(1):8–20. doi: 10.1016/j.mehy.2003.12.045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Karran E., Mercken M., Strooper B.D. Гипотеза амилоидного каскада при болезни Альцгеймера: оценка развития терапии. Nature Reviews Drug Discovery . 2011;10(9):698–712. doi: 10.1038/nrd3505. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Kimberly W. T., Xia W., Rahmati T., Wolfe M. S., Selkoe D. J. Трансмембранные аспартаты в пресенилине 1 и 2 обязательны для γ — активность секретазы и амилоид β — образование белка. Журнал биологической химии . 2000;275(5):3173–3178. doi: 10.1074/jbc.275.5.3173. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Roher A.E., Lowenson J.D., Clarke S., et al. β -амилоид-(1-42) является основным компонентом цереброваскулярных амилоидных отложений: значение для патологии болезни Альцгеймера. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 1993;90(22):10836–10840. doi: 10.1073/pnas.90.22.10836. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Ahmed M., Davis J., Aucoin D., et al. Структурная конверсия нейротоксических олигомеров амилоида- β 1–42 в фибриллы. Природа Структурная и молекулярная биология . 2010;17(5):561–567. doi: 10.1038/nsmb.1799. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Reitz C., Mayeux R. Болезнь Альцгеймера: эпидемиология, диагностические критерии, факторы риска и биомаркеры. Биохимическая фармакология . 2014;88(4):640–651. doi: 10.1016/j.bcp.2013.12.024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Лахири Д. К., Мэлони Б. Модель LEARn (латентная регуляция, связанная с ранним периодом жизни) объединяет факторы риска окружающей среды и основу развития болезни Альцгеймера, и предлагает меры по исправлению положения. Экспериментальная геронтология . 2010;45(4):291–296. doi: 10.1016/j.exger.2010.01.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. McCollum E.V., Simmonds N., Becker J.E., Shipley P.G. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Журнал биологической химии . 1922; 53: 293–298. [PubMed] [Google Scholar]

26. DeLuca H. F. Обзор общих физиологических особенностей и функций витамина D 1–4. Американский журнал клинического питания . 2004;80(6):16895–16965. [PubMed] [Google Scholar]

27. Наир Р., Масих А. Витамин D: солнечный витамин. Журнал фармакологии и фармакотерапии . 2012;3(2):118–126. doi: 10.4103/0976-500x.95506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Holick M.F., MacLaughlin J.A., Clark M.B., et al. Фотосинтез превитамина D3 в коже человека и физиологические последствия. Наука . 1980;210(4466):203–205. doi: 10.1126/science.6251551. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Lehmann B., Meurer M. Метаболизм витамина D. Дерматологическая терапия . 2010;23(1):2–12. doi: 10.1111/j.1529-8019.2009.01286.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Prosser D.E., Jones G. Ферменты, участвующие в активации и инактивации витамина D. Trends in Biochemical Sciences . 2004;29(12):664–673. doi: 10.1016/j.tibs.2004.10.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Холик М. Ф. Медицинский прогресс: дефицит витамина D. Медицинский журнал Новой Англии . 2007;357(3):266–281. doi: 10.1056/nejmra070553. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

32. Lehmann B., Tiebel O., Meurer M. Экспрессия витамина D ₃ мРНК 25-гидроксилазы (CYP27) после индукции витамином D ₃ или УФ-излучением в кератиноцитах эквивалентов кожи человека: предварительное исследование . Архив дерматологических исследований . 1999;291(9):507–510. doi: 10.1007/s004030050445. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Diesel B., Seifert M., Radermacher J., et al. На пути к полной картине сплайс-вариантов гена 25-гидроксивитамина D31 α -гидроксилаза при раке головного мозга и кожи. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 2004; 89–90 (1–5): 527–532. doi: 10.1016/j.jsbmb.2004.03.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Diesel B., Radermacher J., Bureik M., et al. Метаболизм витамина D3 при мультиформной глиобластоме человека: функциональность вариантов сплайсинга CYP27B1, метаболизм кальцидиола и эффект кальцитриола. Клинические исследования рака . 2005;11(15):5370–5380. дои: 10.1158/1078-0432.ccr-04-1968. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Holick M. F. Витамин D и здоровье мозга: потребность в добавках витамина D и разумное пребывание на солнце. Журнал внутренних болезней . 2015;277(1):90–93. doi: 10.1111/joim.12308. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Fu G.K., Lin D., Zhang M.Y.H., et al. Клонирование 25-гидроксивитамина D-1альфа-гидроксилазы человека и мутации, вызывающие витамин D-зависимый рахит типа 1. Молекулярная эндокринология . 1997;11(13):1961–1970. [PubMed] [Google Scholar]

37. Neveu I., Naveilhan P., Menaa C., Wion D., Brachet P., Garabedian M. Синтез 1,25-дигидроксивитамина D3 макрофагами мозга крыс in vitro. Журнал неврологических исследований . 1994;38(2):214–220. doi: 10.1002/jnr.4

212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Naveilhan P., Neveu I., Baudet C., Ohyama K.Y., Brachet P., Wion D. Экспрессия гена 25(OH) витамина D3 24-гидроксилазы в глии клетки. НейроОтчет . 1993;5(3):255–257. doi: 10.1097/00001756-199312000-00018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Ллевеллин Д. Дж., Ланга К. М., Ланг И. А. Концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке и когнитивные нарушения. Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 2009;22(3):188–195. doi: 10.1177/0891988708327888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Гезен-Ак Д., Йылмазер С., Дурсун Э. Зачем витамин D при болезни Альцгеймера? гипотеза. Журнал болезни Альцгеймера . 2014;40(2):257–269. doi: 10.3233/jad-131970. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Eyles D.W., Smith S., Kinobe R., et al. Распределение рецептора витамина D и 1-альфа-гидроксилазы в головном мозге человека. Журнал химической нейроанатомии . 2005; 29:21–30. [PubMed] [Google Scholar]

42. Annweiler C., Montero-Odasso M., Hachinski V., Seshadri S., Bartha R., Beauchet O. Концентрация витамина D и объем бокового мозгового желудочка у пожилых людей. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов . 2013;57(2):267–276. doi: 10.1002/mnfr.201200418. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Mizwicki M.T., Menegaz D., Zhang J., et al. Геномная и негеномная передача сигналов, индуцированная 1 α ,25(OH) ₂ -витамином D ₃ , способствует восстановлению амилоидного β фагоцитоза макрофагами болезни Альцгеймера. Журнал болезни Альцгеймера . 2012;29(1):51–62. doi: 10.3233/jad-2012-110560. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

44. Флит Дж. К. Быстрое, инициируемое мембраной действие 1,25 дигидроксивитамина D: что это такое и что оно означает? Журнал питания . 2004;134(12):3215–3218. [PubMed] [Google Scholar]

45. Sutherland M.K., Somerville M.J., Yoong L.K.K., Bergeron C., Haussler M.R., Crapper McLachlan D.R. Снижение уровня мРНК рецептора гормона витамина D при болезни Альцгеймера по сравнению с гиппокампом Хантингтона: корреляция с кальбиндин- 28 тыс. уровней мРНК. Молекулярные исследования мозга . 1992;13(3):239–250. doi: 10.1016/0169-328x(92)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Moore T.B., Koeffler H.P., Yamashiro J.M., Wada R.K. Аналоги витамина D3 ингибируют рост и индуцируют дифференцировку клеток нейробластомы LA-N-5 человека. Клинические и экспериментальные метастазы . 1996;14(3):239–245. [PubMed] [Google Scholar]

47. Лангуб М. С., Герман Дж. П., Маллуч Х. Х., Кошевски Н. Дж. Доказательства функциональных рецепторов витамина D в гиппокампе крыс. Неврология . 2001;104(1):49–56. doi: 10.1016/S0306-4522(01)00049-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Baas D., Prüfer K., Ittel M.E., et al. Олигодендроциты крыс экспрессируют рецептор витамина D ₃ и реагируют на 1,25-дигидроксивитамин D ₃ . Глия . 2000;31(1):59–68. doi: 10.1002/(sici)1098-1136(200007)31:1lt;59::aid-glia60>3.0.co;2-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Veenstra T.D., Prüfer K., Koenigsberger C., Brimijoin S.W., Grande J.P., Kumar R. Рецепторы 1,25-дигидроксивитамина D3 в центральной нервной системе эмбриона крысы . Исследование мозга . 1998;804(2):193–205. doi: 10.1016/s0006-8993(98)00565-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Bartoccini E., Marini F., Damaskopoulou E., et al. Ядерные липидные микродомены регулируют поглощение ядерным витамином D3 и влияют на дифференцировку эмбриональных клеток гиппокампа. Молекулярная биология клетки . 2011;22(17):3022–3031. doi: 10.1091/mbc.E11-03-0196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Almeras L., Eyles D., Benech P., et al. Дефицит витамина D в развитии изменяет экспрессию белков мозга у взрослых крыс: значение для нервно-психических расстройств. Протеомика . 2007;7(5):769–780. doi: 10.1002/pmic.200600392. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Carlberg C. Рецептор витамина D3 в контексте надсемейства ядерных рецепторов: центральная роль рецептора ретиноида X. Эндокринный . 1996;4(2):91–105. [PubMed] [Google Scholar]

53. Yu V.C., Delsert C., Andersen B., et al. RXR β : корегулятор, который усиливает связывание рецепторов ретиноевой кислоты, гормона щитовидной железы и витамина D с родственными им ответными элементами. Сотовый . 1991;67(6):1251–1266. doi: 10.1016/0092-8674(91)

-e. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Кливер С. А., Умесоно К., Мангельсдорф Д.Дж., Эванс Р.М. Рецептор ретиноида X взаимодействует с ядерными рецепторами в передаче сигналов ретиноевой кислоты, гормона щитовидной железы и витамина D3. Природа . 1992;355(6359):446–449. doi: 10.1038/355446a0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Макдональд П. Н., Баудино Т. А., Токумару Х., Дауд Д. Р., Чжан С. Рецептор витамина D и коактиваторы ядерных рецепторов: важные взаимодействия в опосредованном витамином D транскрипция. Стероиды . 2001;66(3-5):171–176. doi: 10.1016/s0039-128x(00)00200-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Brown J., Bianco J. I., McGrath J. J., Eyles D. W. 1,25-дигидроксивитамин D ₃ индуцирует фактор роста нервов, способствует росту нейритов и ингибирует митоз в эмбриональном гиппокампе крысы. нейроны. Письма по неврологии . 2003;343(2):139–143. doi: 10.1016/s0304-3940(03)00303-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Calissano P. , Matrone C., Amadoro G. Фактор роста нервов как парадигма нейротрофинов, связанных с болезнью Альцгеймера. Нейробиология развития . 2010;70(5):372–383. doi: 10.1002/dneu.20759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Veenstra T. D., Fahnestock M., Kumar R. Сайт AP-1 в промоторе фактора роста нервов необходим для 1,25-дигидроксивитамина D ₃ опосредованного нерва. Экспрессия факторов роста в остеобластах. Биохимия . 1998;37(17):5988–5994. doi: 10.1021/bi972965. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Бакси С. Н., Хьюз М. Дж. Хронический дефицит витамина D у крысят-отъемышей изменяет метаболизм катехоламинов в коре головного мозга. Исследование мозга . 1982;242(2):387–390. doi: 10.1016/0006-8993(82)

-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Puchacz E., Stumpf W.E., Stachowiak E.K., Stachowiak M.K. Витамин D увеличивает экспрессию гена тирозингидроксилазы в мозговых клетках надпочечников. Молекулярные исследования мозга . 1996;36(1):193–196. doi: 10.1016/0169-328X(95)00314-I. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Garcion E., Wion-Barbot N., Montero-Menei C.N., Berger F., Wion D. Новые сведения о функциях витамина D в нервной системе. Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 2002;13(3):100–105. doi: 10.1016/s1043-2760(01)00547-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Гезен-Ак Д., Дурсун Э., Йилмазер С. Влияние подавления рецепторов витамина D на экспрессию LVSCC-A1C и LVSCC-A1D и высвобождение NGF в корковых нейронах. ПЛОС ОДИН . 2011;6(3) doi: 10.1371/journal.pone.0017553.e17553 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Brewer L. D., Thibault V., Chen K.-C., Лангуб М.С., Лэндфилд П.В., Портер Н.М. Гормон витамина D обеспечивает нейропротекцию параллельно с подавлением экспрессии кальциевых каналов L-типа в нейронах гиппокампа. Журнал неврологии . 2001;21(1):98–108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

64. Дурсун Э., Гезен-Ак Д., Йилмазер С. Новый взгляд на болезнь Альцгеймера: подавление рецептора витамина D амилоидом- β и предотвращение амилоида — β индуцировал изменения витамином D в корковых нейронах. Журнал болезни Альцгеймера . 2011;23(2):207–219. doi: 10.3233/jad-2010-101377. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Гезен-Ак Д., Дурсун Э., Йилмазер С. Исследование витамина D в нейронах гиппокампа: последствия нарушения пути витамина D-VDR на кальциевые каналы и потребность в витамине D . Неврологические науки . 2013;34(8):1453–1458. doi: 10.1007/s10072-012-1268-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. van Etten E., Mathieu C. Иммунорегуляция с помощью 1,25-дигидроксивитамина D3: основные понятия. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 2005;97(1-2):93–101. doi: 10.1016/j.jsbmb.2005.06.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Eyles D.W., Feron F., Cui X., et al. Дефицит витамина D в развитии вызывает аномальное развитие мозга. Психонейроэндокринология . 2009;34(1):S247–S257. doi: 10.1016/j.psyneuen.2009.04.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Морено Дж., Кришнан А.В., Пил Д.М., Фельдман Д. Механизмы ингибирования роста, опосредованного витамином D, в клетках рака предстательной железы: ингибирование простагландинового пути. Противораковые исследования . 2006;26(4А):2525–2530. [PubMed] [Google Scholar]

69. Кришнан А. В., Фельдман Д. Молекулярные пути, опосредующие противовоспалительные эффекты кальцитриола: значение для химиопрофилактики и лечения рака предстательной железы. Эндокринный рак . 2010;17(1):R19–R38. doi: 10.1677/erc-09-0139. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Masoumi A., Goldenson B., Ghirmai S., et al. 1 α ,25-дигидроксивитамин D3 взаимодействует с куркуминоидами, стимулируя клиренс амилоида- β макрофагами у пациентов с болезнью Альцгеймера. Журнал болезни Альцгеймера . 2009;17(3):703–717. doi: 10. 3233/jad-2009-1080. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Ито С., Оцуки С., Незу Ю., Коитабаши Ю., Мурата С., Терасаки Т. 1 α ,25-дигидроксивитамин D3 усиливает церебральный клиренс человеческого амилоида- β пептида (1–40) из мозга мыши через гематоэнцефалический барьер. Жидкости и барьеры ЦНС . 2011;8(8):с. 20. doi: 10.1186/2045-8118-8-20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Yu J., Gattoni-Celli M., Zhu H., et al. Диета, обогащенная витамином D ₃ , коррелирует с уменьшением количества амилоидных бляшек в головном мозге трансгенных мышей A β PP. Журнал болезни Альцгеймера . 2011;25(2):295–307. doi: 10.3233/jad-2011-101986. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Carlberg G. Концепция множественных сигнальных путей витамина D. Журнал материалов симпозиума по исследовательской дерматологии . 1996; 1(1):10–14. [PubMed] [Google Scholar]

74. Yanagisawa J., Yanagi Y., Masuhiro Y., et al. Конвергенция сигнальных путей трансформирующего фактора роста- β и витамина D на транскрипционных коактиваторах SMAD. Наука . 1999;283(5406):1317–1321. doi: 10.1126/science.283.5406.1317. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Таниура Х., Ито М., Санада Н. и др. Длительное лечение витамином D3 защищает от нейротоксичности глутамата в связи с усилением экспрессии мРНК рецептора витамина D в культивируемых нейронах коры головного мозга крыс. Журнал неврологических исследований . 2006;83(7):1179–1189. doi: 10.1002/jnr.20824. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Ibi M., Sawada H., Nakanishi M., et al. Защитные эффекты 1 α ,25-(OH) ₂ D ₃ против нейротоксичности глутамата и активных форм кислорода в мезэнцефальной культуре. Нейрофармакология . 2001;40(6):761–771. doi: 10.1016/s0028-3908(01)00009-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Доусон В. Л., Доусон Т. М. Нейротоксичность оксида азота. Журнал химической нейроанатомии . 1996;10(3-4):179–190. doi: 10.1016/0891-0618(96)00148-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Garcion E., Nataf S., Berod A., Darcy F., Brachet P. 1,25-дигидроксивитамин D3 ингибирует экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота в центральной нервной системы при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. Молекулярные исследования мозга . 1997;45(2):255–267. doi: 10.1016/s0169-328x(96)00260-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Garcion E., Sindji L., Leblondel G., Brachet P., Darcy F. 1,25-дигидроксивитамин D ₃ регулирует синтез γ — Уровни глутамилтранспептидазы и глутатиона в первичных астроцитах крысы. Журнал нейрохимии . 1999;73(2):859–866. doi: 10.1046/j.1471-4159.1999.0730859.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

80. Вон С., Сайед И., Петерсон Б.Л. и др. Витамин D предотвращает вызванное гипоксией/реоксигенацией нарушение гематоэнцефалического барьера посредством сигнальных путей NF-kB, опосредованных рецептором витамина D. ПЛОС ОДИН . 2015;10(3) doi: 10.1371/journal.pone.0122821.e0122821 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Briones T. L., Darwish H. Снижение возрастного гиперфосфорилирования тау и улучшение когнитивных функций после приема витамина D связано с модуляцией энергетического метаболизма мозга и окислительно-восстановительного состояния. Неврология . 2014; 262:143–155. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.12.064. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]Retracted

82. Eyles D., Almeras L., Benech P., et al. Дефицит витамина D в процессе развития изменяет экспрессию генов, кодирующих митохондриальные, цитоскелетные и синаптические белки в мозге взрослых крыс. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 2007; 103 (3–5): 538–545. doi: 10.1016/j.jsbmb.2006.12.096. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

83. Eyles D.W., Burne T.H.J., McGrath J.J. Витамин D, влияние на развитие мозга, функцию мозга взрослого человека и связь между низким уровнем витамина D и нервно-психическими заболеваниями. Границы нейроэндокринологии . 2013;34(1):47–64. doi: 10.1016/j.yfrne.2012.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Moon M., Song H., Hong H.J., et al. Белок, связывающий витамин D, взаимодействует с A β и подавляет A β -опосредованную патологию. Гибель клеток и дифференцировка . 2013;20(4):630–638. doi: 10.1038/cdd.2012.161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Wang T.J., Pencina M.J., Booth S.L., et al. Дефицит витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж . 2008;117(4):503–511. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.706127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Llewellyn D.J., Lang I.A., Langa K.M., et al. Витамин D и риск снижения когнитивных функций у пожилых людей. Архив внутренних болезней . 2010;170(13):1135–1141. doi: 10.1001/archinternmed.2010.173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Annweiler C., Beauchet O. Витамин D-Mentia: рандомизированные клинические испытания должны стать следующим шагом. Нейроэпидемиология . 2011;37(3-4):249–258. doi: 10.1159/000334177. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Слинин Ю., Паудел М.Л., Тейлор Б.С. и др. Уровни 25-гидроксивитамина D и когнитивные способности и снижение у пожилых мужчин. Неврология . 2010;74(1):33–41. doi: 10.1212/wnl.0b013e3181c7197b. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Etgen T., Sander D., Bickel H., Sander K., Förstl H. Дефицит витамина D, когнитивные нарушения и деменция: систематический обзор и метаанализ. Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 2012;33(5):297–305. doi: 10.1159/000339702. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Balion C., Griffith L.E., Strifler L., et al. Витамин D, познание и деменция: систематический обзор и метаанализ. Неврология . 2012;79(13):1397–1405. doi: 10.1212/wnl.0b013e31826c197f. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Moon J.H., Lim S., Han J.W., et al. Уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск легких когнитивных нарушений и деменции: Корейское продольное исследование здоровья и старения (KLoSHA) Клиническая эндокринология . 2015;83(1):36–42. doi: 10.1111/cen.12733. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Слинин Ю., Паудел М.Л., Тейлор Б.С., и соавт. Уровни 25-гидроксивитамина D и когнитивные способности и снижение у пожилых мужчин. Неврология . 2010;74(1):33–41. doi: 10.1212/wnl.0b013e3181c7197b. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Аннвайлер С., Монтеро-Одассо М., Ллевеллин Д. Дж., Ричард-Девантой С., Дюк Г., Боше О. Метаанализ памяти и исполнительные дисфункции в связи с витамином D. Журнал болезни Альцгеймера . 2013;37(1):147–171. doi: 10.3233/JAD-130452. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Annweiler C., Rolland Y., Schott A. M., et al. Более высокое потребление витамина D с пищей связано с более низким риском болезни Альцгеймера: 7-летнее наблюдение. Журналы геронтологии, серия A: биологические науки и медицинские науки . 2012;67(11):1205–1211. doi: 10.1093/gerona/gls107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Anneweiler C., Dursun E., Feron F., et al. «Витамин D и когнитивные функции у пожилых людей»: обновленные международные рекомендации. Журнал внутренних болезней . 2015;277(1):45–57. [PubMed] [Google Scholar]

96. Serretti A., Olgiati P., De Ronchi D. Генетика болезни Альцгеймера. Быстро развивающаяся область. Журнал болезни Альцгеймера . 2007;12(1):73–92. [PubMed] [Google Scholar]

97. Гезен-Ак Д., Дурсун Э., Билгич Б. и др. Гаплотип гена рецептора витамина D связан с поздним началом болезни Альцгеймера. Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 2012;228(3):189–196. doi: 10.1620/tjem.228.189. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

98. Dursun E., Gezen-Ak D., Yilmazer S. Бета-амилоид подавляет экспрессию гена рецептора витамина D и индуцирует экспрессию гена катаболического фермента витамина D в нейроны гиппокампа. Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 2013;36(1-2):76–86. doi: 10.1159/000350319. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

99. Dursun E., Gezen-Ak D., Yilmazer S. Новый механизм амилоид- β индукции iNOS: нарушение пути витамина D-VDR. Журнал болезни Альцгеймера . 2013;36(3):459–474. doi: 10.3233/jad-130416. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

100. Гезен-Ак Д., Дурсун Э., Эртан Т. и соавт. Связь между полиморфизмом гена рецептора витамина D и болезнью Альцгеймера. Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 2007;212(3):275–282. doi: 10.1620/tjem.212.275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

101. Бейдун М. А., Дин Э. Л., Бейдун Х. А., Танака Т., Ферруччи Л., Зондерман А. Б. Полиморфизм рецептора витамина D и гена мегалина и их связь с продольными когнитивными изменениями у взрослых в США . Американский журнал клинического питания . 2012;95(1):163–178. doi: 10.3945/ajcn.111.017137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

102. Кейсала Т., Минасян А., Лу Ю.-Р. и др. Преждевременное старение у мышей с мутацией рецептора витамина D. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 2009;115(3–5):91–97. doi: 10.1016/j.jsbmb.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

103. Минасян А., Кейсала Т., Лу Ю.-Р., Калуефф А. В., Туохимаа П. Неофобия, сенсорные и когнитивные функции и гедонистические реакции у мутанта рецептора витамина D мышей. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 2007;104(3–5):274–280. doi: 10.1016/j.jsbmb.2007.03.032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

104. Burne T.H.J., Johnston A.N.B., McGrath J.J., MacKay-Sim A. Поведение при плавании и активность после плавания у мышей с нокаутом рецептора витамина D. Бюллетень исследований мозга . 2006;69(1):74–78. doi: 10.1016/j.brainresbull.2005.10.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

105. Valdivielso JM, Fernandez E. Полиморфизмы и заболевания рецепторов витамина D. Клиника Химика Акта . 2006;371(1-2):1–12. doi: 10.1016/j.cca.2006.02.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

106. Ye W.-Z., Reis A.F., Velho G. Идентификация нового полиморфизма Tru9 I в гене рецептора витамина D человека. Журнал генетики человека . 2000;45(1):56–57. doi: 10.1007/s100380050011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

107. Morrison N.A., Qi J.C., Tokita A., et al. Прогнозирование плотности костной ткани по аллелям рецептора витамина D. Природа . 1994;367(6460):284–287. doi: 10.1038/367284a0. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

108. Моррисон Н. А., Йоман Р., Келли П. Дж., Эйсман Дж. А. Вклад аллелей транс-действующих факторов в нормальную физиологическую изменчивость: полиморфизм гена рецептора витамина D и циркулирующий остеокальцин. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 1992;89(15):6665–6669. doi: 10.1073/pnas.89.15.6665. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

109. Фарако Дж. Х., Моррисон Н. А., Бейкер А., Шайн Дж., Фроссард П. М. Диморфизм ApaI в локусе гена рецептора витамина D человека. Исследования нуклеиновых кислот . 1989;17(5):с. 2150. doi: 10.1093/нар/17.5.2150. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

110. Arai H., Miyamoto K.-I., Yoshida M., et al. Полиморфизм каудального родственного гомеодоменового белка Cdx-2, связывающего элемент в гене рецептора витамина D человека. Журнал исследований костей и минералов . 2001;16(7):1256–1264. doi: 10.1359/jbmr.2001.16.7.1256. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

111. Lehmann D.J., Refsum H., Warden D.R., Medway C., Wilcock G.K., Smith A.D. Ген рецептора витамина D связан с болезнью Альцгеймера. Неврологические письма . 2011;504(2):79–82. doi: 10.1016/j.neulet.2011.08.057. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

112. Lee Y.H., Kim J.-H., Song G.G. Полиморфизмы рецепторов витамина D и восприимчивость к болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера: метаанализ. Неврологические науки . 2014;35(12):1947–1953. doi: 10.1007/s10072-014-1868-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

113. Wang L., Hara K., Van Baaren J.M., et al. Рецептор витамина D и болезнь Альцгеймера: генетическое и функциональное исследование. Нейробиология старения . 2012;33(8):1844.e1–1844.e9. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.12.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

114. Ананд Р., Гилл К. Д., Махди А. А. Терапия болезни Альцгеймера: прошлое, настоящее и будущее. Нейрофармакология . 2014;76:27–50. doi: 10.1016/j.neuropharm.2013.07.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

115. Hong-Qi Y., Zhi-Kun S., Sheng-Di C. Текущие достижения в лечении болезни Альцгеймера: основное внимание уделяется соображениям, направленным на A β и тау. Трансляционная нейродегенерация . 2012;1, статья 21 doi: 10.1186/2047-9158-1-21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

116. Цзян Т., Ю Дж. Т., Тан Л. Новая модифицирующая терапия болезни Альцгеймера. Журнал болезни Альцгеймера . 2012;31(3)47592 [PubMed] [Google Scholar]

117. Youdim M.B.H., Buccafusco J.J. Цели ЦНС для многофункциональных препаратов при лечении болезней Альцгеймера и Паркинсона. Журнал нейронной передачи . 2005;112(4):519–537. doi: 10.1007/s00702-004-0214-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

118. Annweiler C., Fantino B., Parot-Schinkel E., Thiery S., Gautier J., Beauchet O. Болезнь Альцгеймера — введение витамина D с помощью анализа мемантина ( Исследование AD-IDEA): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания . 2011;12, статья 230 doi: 10.1186/1745-6215-12-230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

119. Фиала М., Мизвицкий М. Т. Нейропротекторные и иммунные эффекты активных форм витамина D3 и докозагексаеновой кислоты у пациентов с болезнью Альцгеймера. Функциональные пищевые продукты для здоровья и болезней . 2011;1(12):545–554. [Google Scholar]

120. Аннвайлер С., Херрманн Ф. Р., Фантино Б., Бругг Б., Боше О. Эффективность комбинации мемантина и витамина D в отношении когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера: пилотное исследование до и после. Когнитивная и поведенческая неврология . 2012;25(3):121–127. дои: 10.1097/wnn.0b013e31826df647. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

121. Stein M.S., Scherer S.C., Ladd K.S., Harrison L.C. Рандомизированное контролируемое исследование высоких доз витамина D2 с последующим интраназальным введением инсулина при болезни Альцгеймера. Журнал болезни Альцгеймера . 2011;26(3):477–484. doi: 10.3233/jad-2011-110149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

122. Przybelski R., Agrawal S., Krueger D., Engelke J. A., Walbrun F., Binkley N. Быстрая коррекция низкого статуса витамина D у жителей домов престарелых. Международный остеопороз . 2008;19(11):1621–1628. doi: 10.1007/s00198-008-0619-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

123. Пеппер К.Дж., Джадд С.Е., Нанес М.С., Тангприча В. Оценка режимов восполнения запасов витамина D для коррекции статуса витамина D у взрослых. Эндокринная практика . 2009;15(2):95–103. doi: 10.4158/ep.15.2.95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

124. Schlögl M., Holick M. F. Витамин D и нейрокогнитивная функция. Клинические вмешательства в старение . 2014; 9: 559–568. doi: 10.2147/CIA.S51785. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

125. Бишной Р. Дж., Палмер Р. Ф., Ройалл Д. Р. Белок, связывающий витамин D, как сывороточный биомаркер болезни Альцгеймера. Журнал болезни Альцгеймера . 2015;43(1):37–45. doi: 10.3233/jad-140042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Архив новостей — Страница 84 из 242

01.05.14 — Новости и фотографии выпускников Berkeley Engineering за последние десятилетия.

01.05.14 — Майкл Ли (BS’01 EECS) является основателем и генеральным директором Kabam, компании, которая в течение 15 лет обязалась выделить 28 миллионов долларов на покупку прав на название недавно реконструированного Мемориального стадиона.

01.05.14 — Геофизик Сьюзан Хаббард (доктор философии ’98 CEE) возглавляет исследовательскую группу из Национальной лаборатории Лоуренса Беркли в Барроу, Аляска, в рамках 10-летнего эксперимента по созданию экосистем следующего поколения.

01.05.14 — Некрологи инженерному факультету и выпускникам Беркли

29.04.14 — Бин Ю, профессор кафедры электротехники, информатики и статистики, является одним из пяти профессоров Калифорнийского университета в Беркли, недавно избранных в члены Национальной академии наук. Ю работает над теорией статистического машинного обучения, методологиями и алгоритмами для решения задач с многомерными данными.

22.04.14 Daily Californian — Джордж Турин, почетный профессор Калифорнийского университета в Беркли и бывший заведующий кафедрой электротехники и компьютерных наук, скончался в середине марта. Ему было 84.

18.04.14 — Когда Голливуд постучал в двери профессоров инженерии Калифорнийского университета в Беркли Мишеля Махарбиза и Хосе Кармена, исследователи ответили. Режиссер Уолли Пфистер использовал опыт исследователей в области нейронной инженерии и интерфейсов мозг-машина во время съемок своего фильма «Превосходство».

18.04.14 — Студенческая команда, в которую вошли студенты EECS Кевин Кейси и Крейг Хиллер, заняла первое место в HackFSM, 12-дневном хакатоне, организованном библиотекой Бэнкрофта и Digital Humanities@Berkeley, который разделял цель Движения за свободу слова создать свободный рынок идей.

16.04.14 Лаборатория Беркли — профессор биоинженерии Адам Аркин, директор отдела физических биологических наук лаборатории Беркли и биолог, признанный ведущим специалистом в области принципов эволюционного проектирования клеточных сетей и популяций и их применения в системах и синтетической биологии, был назван одним из шести лауреатов Премии Эрнеста Орландо Лоуренса 2013 года, высшей научной награды Министерства энергетики.

15 апреля 2014 г. Texas Instruments. По мере приближения первой годовщины Лаборатории дизайна электроники, финансируемой Texas Instruments, TI рассказывает о некоторых крутых студенческих проектах — от доски для игры в крестики-нолики до автономного квадрокоптера, — которые были стало возможным благодаря этой учебной лаборатории стоимостью 2,2 миллиона долларов и примыкающей к ней «мастерской».

09.04.14 Интернет-сообщество — Пионер программного обеспечения Эрик Оллман (BS’77 EECS, MS’80 CS), чье создание программы sendmail в 1980-х годах сделало возможной электронную почту в том виде, в каком мы ее знаем сегодня, был введен в Зал Интернета. славы. В 2014 году к нему присоединился покойный Дуглас Энгельбарт (доктор философии ’55 EE), отец компьютерной мыши.

04/04/14 — Новейшее предложение Berkeley Engineering: Executive and Professional Education расширяет образовательную миссию колледжа, предоставляя руководителям и инженерам-профессионалам инженерное образование без диплома и обучение лидерству.

04.04.14 — В ближайшее время Сильвен Костес (доктор философии, 99 NE) надеется, что ежегодные медицинские осмотры будут включать простой анализ крови для определения степени повреждения ДНК. Список факторов, разрушающих основные строительные блоки организма, очень длинный — радиация, ультрафиолетовый свет и токсины, и это лишь некоторые из них — и ошибки случаются даже при нормальном делении клеток. Тело постоянно восстанавливает эту поврежденную ДНК, но иногда обычный процесс восстановления может дать сбой. Повреждение ДНК и генетические мутации могут привести к серьезным проблемам со здоровьем, таким как рак, иммунологические нарушения, неврологические расстройства и преждевременное старение.

04.04.14 — Идея Анупама Патхака (BS’04 ME) создать устройство, помогающее людям с болезнью Паркинсона или эссенциальным тремором, родилась из помощи солдатам в выживании в бою. Патхак начал свою докторскую работу по машиностроению в Мичиганском университете в разгар развертывания американских войск в Ираке и Афганистане в 2004 году. Полевые отчеты показали, что большое количество новоиспеченных военнослужащих, не имевших большого опыта работы в зонах боевых действий, сталкивались с вызванными стрессом сотрясениями. во время боевых ситуаций. Солдат с трясущимися руками опасен; ситуация была настолько плохой, что дрожь влияла на количество жертв.

04.04.14 — Кристин Ло впервые услышала о «Code the Change» в посте на Facebook, будучи младшим специалистом по электротехнике и информатике в 2012 году. Вскоре после этого она и одноклассник Брайан Ценг (выпускник 2016 года) открыли отделение в Беркли. национальной организации, начал проводить курс для студентов и связал нетерпеливых одноклассников с более чем дюжиной некоммерческих организаций, нуждающихся в технической помощи.

03.04.14 International House — Ашок Гэдгил, плодовитый изобретатель и профессор Беркли в области гражданского и экологического строительства, и филантроп Венди Шмидт были выбраны International House в 2014 году выпускниками Калифорнийского университета в Беркли.

01.04.14 Ученый — Вдохновившись кожей индейки, команда профессора биоинженерии Ли Сунг-Вука разработала датчик на основе бактериофага, цвет которого меняется при связывании определенных молекул.

31 марта 2014 г., Сан-Франциско Business Times — Оценка стоимости сети высокоскоростной железной дороги из Лос-Анджелеса в Сан-Франциско в 68 миллиардов долларов слишком мала, и эта система может быть затмеваема новыми технологиями до 30-летнего проекта. Завершено, профессор гражданского строительства К. Уильям Иббс предупредил транспортный комитет Сената штата на прошлой неделе.

27.03.14 Журнал «Калифорния» — Рыбы должны плавать, птицы должны летать, а студенты-инженеры должны делать дикие и дурацкие вещи — например, проектировать, строить и участвовать в гонках на каноэ из бетона. И нигде они не делают это лучше, чем в Беркли Инжиниринг, где студенты-строители работают сверхурочно, готовя каноэ этого года Calamari к Среднетихоокеанской региональной конференции в начале апреля.